《腺苷脱氨酶的临床意义.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《腺苷脱氨酶的临床意义.doc（5页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、结核性胸腹水与肿瘤性胸腹水的鉴别诊断常规方法以外观、凝固性、李凡他试验、蛋白定量及细胞计数并分类等方法进行鉴别，特异性和敏感性低，鉴别较为困难，抗酸染色查抗酸杆菌阳性率不高，结核分支杆菌的培养需时长，均影响临床诊断和治疗。所以本文将ADA、LDH和CRP应用于常规胸腹水检测来鉴别结核性胸腹水和肿瘤性胸腹水具有较高的特异性和敏感性。ADA是人体嘌呤核苷分解代谢过程中起关键作用的水解酶，它能催化腺嘌呤核苷降解为次黄嘌呤核苷，后经核苷磷酸化酶催化成次黄嘌呤，最终氧化成代谢终产物尿酸。而且ADA广泛存在于人体各组织中，以胸腺、脾和淋巴组织中活性最高，它与T淋巴细胞的分化和增殖密切相关。本文检测结果表明
2、：结核性胸腹水中的ADA活性显著增高，可能是结核性胸腹水中T淋巴细胞和单核-巨噬细胞被分支杆菌激活，从而引起ADA活性升高。另外间皮细胞可主动吞噬分支杆菌，产生多种特异性细胞因子，从而可诱导产生ADA活性升高1。文献报道腹水ADA30u/L，诊断TBP的敏感性和特异性均超过90%，临床荟萃分析显示，将ADA值定为36-40u/L诊断TBP的敏感性为100%，特异性为97%2。但肿瘤性胸腹水组ADA活性不高，可能是肿瘤性胸腹水中的T淋巴细胞增殖受抑制导致的。LDH是一种H+传递氧化还原酶，广泛分布于组织器官，组织中含量明显高于血清3。本文检测结果表明，肿瘤性胸腹水组LDH活性显著高于结核性胸腹水
3、组，两组比较有显著性差异(P0.01)。肿瘤性胸腹水中LDH增高，可能是由于组织破坏脱落损伤和肿瘤组织中酶的无氧酵解上升促使糖酵解关键酶使LDH升高。用胸腹水确诊肿瘤患者的重要依据是从胸腹中查出肿瘤细胞，但由于阳性率较低，给临床诊断带来了一定的困难。因此，胸腹水LDH活性高低可以作为肿瘤性胸腹水和结核性胸腹水鉴别诊断的一个依据。CRP是一种能与肺炎链球菌C多糖体反应的急性期蛋白，由相对分子质量23017的5个亚单位组成，每个亚单位有206个氨基酸残基。完整的CRP是一种环形结构的五聚体，这种特征性的结构使其归类于五聚素(pentraxins，一组具有免疫防御特征的钙结合蛋白)家族。在急性期反应
4、时，肝细胞在白细胞介素等细胞因子诱导下大量合成CRP。CRP的主要生物学功能是通过与配体(凋亡与坏死的细胞，或入侵的细菌、真菌、寄生虫等的磷酰胆碱)结合，激活补体和单核吞噬细胞系统，将载有配体的病理物质或病原体清除4。国外Castano Vidriales等5报道结核性胸腔积液患者CRP浓度的比值均较恶性胸液高。本文检测结果表明，结核性胸腹水组CRP含量显著高于肿瘤性胸腹水组，两组比较有显著性差异(P0.01)。结核性胸腹水组CRP水平显著升高可能是结核分支杆菌直接侵犯或通过变态反应使胸膜通透性增加而导致的CRP水平升高。而肿瘤性胸腹水组CRP含量低主要是肿瘤侵犯或压迫淋巴结回流障碍等因素所致
5、6。所以CRP作为反映体内急性炎症存在的敏感指标，不仅可以应用于血清的鉴定而且还对结核性胸腹水和肿瘤性胸腹水的鉴别诊断有重要价值。总之，ADA、LDH和CRP应用于胸腹水常规检测，鉴别胸腹水的性质具有较高的特异性和敏感性，方法简便快捷，结果准确可靠，对临床及时诊断和治疗有重要意义。血清腺苷脱氨酶（ADA）介绍： 腺苷脱氨酶(ADA)是嘌呤核苷代谢中重要的酶类，属于巯基酶，每分子至少含2个活性巯基，其活性能对氯汞甲酸完全抑制，ADA广泛分布于人体各组织中，以胸腺，脾和其他淋巴组织中含量最高，肝，肺，肾和骨胳肌等处含量较低，血液中ADA主要存在于红细胞，粒细胞和淋巴细胞，其活性约为血清的4070倍
6、，T淋巴细胞比B淋巴细胞该酶活性更高。腺苷脱氨酶是一种与机体细胞免疫活性有重要关系的核酸代谢酶，测定血液，体液中的ADA及其同工酶水平对某些疾病的诊断，鉴别诊断，治疗及免疫功能的研究日趋受到临床重视。血清腺苷脱氨酶（ADA）正常值： (1)酶速率法(37)：健康成年人：7.7-19.3 U/L。(2)分光光度法： 1.5者（86.96%），证实ADA活性与肝纤维化程度有关。随肝纤维化程度增加，ADA活性逐渐增加，即肝硬化CAHCPH。黄疸鉴别有人对28例肝细胞性黄疸和19例阻塞性黄疸患者ADA和GGT活性进行比较，发现ADA鉴别意义最大，而其他酶在两种黄疸之间无明显差异（P0.05）。另有文献
7、报道，阻塞性黄疸血清ADA活性及阳性率（16.7%），均明显低于肝细胞性黄疸（57.3%）及肝硬化伴黄疸者（80.9%），且重叠较小，尤其与GGT、ALP和5-NT同时测定，如三项指标均增高，而ADA正常则更支持阻塞性黄疸的诊断。其他阿米巴肝脓肿（ALA）ADA活性明显减少。 阿米巴肝脓肿重症联合免疫缺陷病（SCID）1972年Giblett等首先报道ADA活性缺乏与SCID有关，这一发现曾引起临床和基础免疫学的很大重视。ADA作为核酸代谢重要的酶类，其缺乏可导致核酸代谢障碍，影响到胸腺的发育，从而引起免疫功能缺陷。综合国内外资料表明，SCID的传递者细胞内ADA活性显著低于正常对照，SCID
8、患者该酶活性更低，甚至不及正常人的10%，患儿羊水细胞内ADA活性可能低至正常胎儿的1%以下。因此，胎儿羊水中纤维细胞ADA活性能有效地对SCID婴儿进行产前诊断。血液病Valentine等报道慢性溶血患者红细胞ADA活性显著升高，为正常人的4570倍。由于腺苷的过度消耗，使ATP生成减少，导致红细胞提前破坏，而出现贫血症状。先天性再生障碍性贫血患者红细胞ADA明显高于正常对照，其酶活性高于溶贫及获得性再障。因此，红细胞内ADA活性可能成为诊断先天性再障的唯一指标。肿瘤肿瘤患者血清及组织中ADA活性均升高，但前者阳性率仅为15%40%。肺癌和结肠癌组织中ADA活性均明显高于正常肺和结肠组织。脑
9、膜炎1973年Piras首先提出结核性脑膜炎患者CSF-ADA明显升高，并用于结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎及病毒性脑膜炎的鉴别。Coovadia和Ribera等报道结脑患者CSF-ADA增高的阳性率为73%99.4%。王北宁等报告64例结脑和非结脑CSF-ADA值分别为18.242.36U/L和1.430.21U/L，以1.85U/L（非结脑X+2SD）为结脑的诊断标准，其阳性率为90.6%，非结脑则全部阴性。还发现结脑发病初1个月内明显升高，治疗3个月后则明显下降，治愈者可恢复正常。罗蔚锋等发现结脑患者CSF-ADA活性显著高于正常对照和病脑组。以8U/L为阳性界限值，病脑组和对照组均100%
10、阴性，结脑组阳性率91%，特异性为100%，其含量变化与结脑患者抗痨治疗及病程发展有一定关系。因此，CSF-ADA测定可作为早期结脑诊断、观察病情和疗效的常规检查项目。Mishra等报道结核性脑膜炎组CSF-ADA活性明显高于细菌性脑膜炎组、脑炎组和对照组，以ADA活性5U/L为临界值，其对结核性脑膜炎的诊断灵敏度和特异分别为89%和92%。结核性脑膜炎CSF-ADA水平与CSF细胞数、淋巴细胞百分数、蛋白浓度显著相关。认为CSF-ADA活性可作为儿童结核性脑膜炎早期鉴别的简便快速和有用的诊断指标。浆膜积液鉴别结核性和非结核性胸腹腔积液是临床病因诊断的一个常见难题，1978年Piras等报告结核性胸水中ADA活性明显高于其他原因所致的胸水，提出胸水ADA活性可用于结核性和癌性胸膜炎的鉴别诊断。费晓峰等对72例不同胸水ADA活性测定，以40U/L为界，结核性均超过此值，恶性者97.9%低于此值，小于35U/L者占93.2%，故作者认为胸水ADA大于40U/L提示结核性，小于35U/L提示恶性或非结核性。
