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1、ATP对阵发性室上性心动过速（PSVT）的治疗1 ATP抗心律失常机理ATP有很强的扩张冠脉作用，但通常ATP不能透过心肌细胞进入阻力血管并使之扩张。ATP在体内迅速转变为腺苷，腺苷能减慢窦性心率并可引起暂时性房室传导阻滞。Berne量电生理研究进一步证明：ATP能产生与剂量相关的不同程度的可逆性房室传导阻滞。且负性传导作用仅局限于房室结内的慢通道依赖性组织。Dimare进一步研究表明，ATP的上述电生理特性可能由下述因素介导：(1)增强K+传递，从而导致心房细胞膜超极化和缩短动作电位时程；(2)抑制Ca2+的慢通道传递；(3)抑制儿茶酚胺促发的自律性增加，通透性较小的ATP类似物容易维持其电
2、生理活性，提示ATP的作用可能由细胞外一种非乙酰胆碱特异性受体所介导。2 ATP在PSVT治疗中的作用（1）对窦房结和房室结的电生理作用的研究证明：ATP对窦房结有负性频率作用，对房室结有负性传导作用，并有很强的拟迷走神经的作用，临床终止PSVT正基于ATP阻滞或延缓房室折返环中的前向传导，而对逆向传导无显著影响。Belhqssen用ATP纠治房室折返性心动过速，16/17均于注药后16s内终止发作；而经右室起搏者，原为房室传导折返者均经快通道形成逆传兴奋，有附加旁道者，兴奋仍由旁道逆传至心房，进一步证明ATP对逆向传导无影响。但也有报告大剂量ATP(40mg)可阻断或延缓预激旁道。的前向和逆
3、向传导。（2）ATP在体内迅速失活，从血浆完全消除一般不超过30s，因此该药用于临床时允许剂量体化，且在任何剂量下给药均需持续监测12min，此后可根据需要重复给药，直至心律失常终止；(3)因为ATP仅对房室结或旁道折返的PSVT有效，而对房内折返者无效，因此ATP对PSVT不仅具有治疗意义，而且还有鉴别诊断学意义，3、用法将ATP 20mg稀释在20ml生理盐水中，快速静脉推注，推注速度为5s。ATP复律疗法与下述因素有关：(1)用药剂量临床上可以先从小剂量开始，根据需要再增加剂量，直至心律恢复正常。(2)静脉速度：快速推注(5s)疗效高，缓慢推注无效. 4、副作用及不良反应（1）ATP静注
4、常引起一些不严重的副反应如面部潮红，呼吸困难，胸痛，胸部压迫感等。面部潮红是药物扩张血管引起；呼吸困难由给药后颈动脉化学感受器激活和短暂支气管收缩作用引起；胸痛可能因腺苷作用于心脏的疼痛受体所致。严重时在使用过程中可并发各种心律失常，且发生率均随ATP的剂量而递增，最常见的为暂时性呼吸困难，由于ATP在体内迅速代谢，因此副反应持续时间很短（2）也可引起支气管痉挛，因此该药不宜用于病窦和哮喘患者；对已用心得安、潘生丁和安定者，加用ATP需特别谨慎，因上述药物可增强ATP对窦房结和房室结的抑制。（3）ATP有较强的拟乙酰胆碱作用，而后者能诱发人的冠状血管收缩，因此在某些情况下应避免使用。5.护理（1）、复律前准备好吸氧、除颤仪、阿托品等抢救药物，持续心电监护。（2）、正确静脉用药。静推ATP速度要快，一般在5S内完成，否则在药物到达心脏前就被灭活。（3）、复律情况的观察。持续心电监护下观察患者心律的复律情况，必要时重复用药（4）、不良反应的观察与护理。ATP的副作用持续时间很短，一般不需处理，可以自行终止。但是室上速的发生和转律时均可发生血流动力学的改变，再加上ATP能迅速扩张血管导致血压下降从而引起一过性的低血压，因此应注意监测患者血压3
