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1、专业综合1.内源性致热源（EP）直接作用于体温中枢又叫白细胞致热源，包括白介素-1、白介素-6、肿瘤坏死因子和干扰素四种。外源性致热源主要包括如病原微生物、炎性渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢。能激活中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核巨噬细胞释放EP。2持续高热，波动不超过1的是稽留热，超过2的是弛张热（一刘二张）；高热与无热交替出现，骤升骤降的有间歇热和回归热（间歇热是高热持续数小时、回归热是持续数天）。3.稽留热见于：大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎；弛张热见于：败血症、风湿热、伤寒缓解期、细菌性肝脓肿等；间歇热见于：疟疾、急性肾盂肾炎；回归热：
2、回归热、霍奇金病等；波状热：布鲁菌病。4.淋巴结转移规律：左锁骨上窝（胃癌、肝癌、结肠癌）；右锁骨上窝（肺癌、食管癌）；鼻咽癌-颈部；乳腺癌-腋下。5.过敏性紫癜的特点为四肢或臀部有对称性、高出皮肤的紫癜。6.夜间咳嗽明显：左心衰、肺结核。清晨或夜间变动体位时加重，并伴咳痰：慢性支气管炎、支气管扩张、慢性肺脓肿。7.因支气管静脉曲张破裂所致咯血最常见于二尖瓣狭窄，咯出的血多为暗红色。8.带状疱疹的胸痛不受胸廓运动影响；肋软骨炎要有局部肿大和压痛的阳性体征。9.吸气性呼吸困难见于各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞，如气管异物。呼气性呼吸困难是由于肺泡弹性减弱、小支气管狭窄阻塞所致。常见
3、于支气管哮喘、喘息型慢支、阻塞性肺气肿合并感染等。10.语颤增强见于：大叶性肺炎实变期、大片肺梗死；接近胸膜的肺内巨大空腔，如空洞型肺结核、肺脓肿等。语颤减弱或消失常见于：肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液或气胸、胸膜高度增厚黏连、胸壁皮下气肿。11.气管向健侧移位是由于大量胸腔积液、气胸、纵隔肿瘤、单侧甲状腺肿大；气管向患侧移位多见于肺不张、肺硬化、胸膜粘连等；肺实变时，气管不移位。12.正常肺部叩诊为清音，不会出现过清音。13.浊鼓音见于肺泡壁松弛、肺内含气减少病变，如肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿等。空洞型肺结核、气胸时叩诊呈鼓音；胸膜肥厚时叩诊可呈浊音甚至实音；肺气肿时叩诊为过清音
4、。14.湿啰音多于吸气时明显，断续而短暂，部位恒定，性质不易变，咳嗽后可减轻或消失。15.胸膜摩擦音以吸气末或呼气初最清楚，屏气时消失。最常听到的部位是前下侧胸壁，因呼吸时该区域运动度最大。多见于纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症等患者。16.胸骨左缘第二肋间（肺动脉听诊区）收缩期震颤多提示肺动脉瓣狭窄，连续性震颤则提示动脉导管未闭。胸骨右缘第二肋间触及收缩期震颤提示主动脉瓣狭窄。胸骨左缘第3肋间收缩期震颤，提示室间隔缺损。心尖区触及舒张期震颤，最可能的是二尖瓣狭窄，若触及收缩期震颤，则提示重度二尖瓣关闭不全。17.右心室肥大见于二尖瓣狭窄，心尖向左侧移位；左心室肥大见于主动脉瓣关闭不全
5、，心尖向左下移位；左右心室肥大见于扩张型心肌病，心尖向左下移位，心界向两侧扩大。梨形心是因为左心房扩大，见于二尖瓣狭窄。18.完全性房室传导阻滞，心房和心室几乎同时收缩，出现S1增强，又称“大炮音”。19.第二心音分裂：最常见的是通常分裂见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉狭窄、完全性右束枝传导阻滞。不受呼气、吸气影响的是固定分裂，见于房间隔缺损。呼气时更加明显的比较反常，称为反常分裂或逆分裂，主要见于完全性左束枝传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时。20.主动脉瓣狭窄时，胸骨右缘第二肋间收缩期喷射性杂音。二尖瓣关闭不全时，收缩期吹风样杂音。二尖瓣狭窄，舒张期隆隆样杂音。主动脉关闭不全，叹气样舒
6、张期杂音。21.主动脉瓣关闭不全使左心室出现代偿性肥厚和扩张，进而引起左心衰，使动脉舒张压降低，脉压增大。22.奇脉见于大量心包积液。提示左心功能不全的脉搏是交替脉。23.成人出现大便隐血阳性时，消化道出血量至少大于5ml。24.阻塞性黄疸时尿胆红素实验（+），尿胆原（-）。25.食蚕豆后出现溶血性贫血应考虑G-6PD缺乏，高铁血红蛋白还原试验为其筛选试验。26.食过多橘子、南瓜可使皮肤黄染，黄染首先出现于手掌、足底、前额及鼻部皮肤，一般不出现巩膜和口腔黏膜黄染，血中胆红素不高。27.巨大卵巢囊肿与腹水鉴别最具有意义的体征是腹部两侧叩诊呈鼓音。28.区别血尿与血红蛋白尿的主要方法是做尿沉渣镜检
7、。29.细菌性肺炎中：肺炎球菌的比例不断下降，革兰阴性杆菌感染所致肺炎比例不断增加，军团菌肺炎亦增加。30.小叶性肺炎的并发症：脓胸、肺脓肿、心力衰竭、呼吸功能衰竭。31.小叶性肺炎的病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症，又称支气管肺炎。32.医院外感染以肺炎链球菌最为常见。医院获得性肺炎中以葡萄球菌肺炎常见。33.肺实变时叩诊浊音。34.在整个病变过程中没有肺泡壁和其他结构损坏的肺炎是肺炎链球菌肺炎。35.葡萄球菌肺炎痰脓性，带血丝或呈脓血状，X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，其中有单个或多发的液气囊腔（脓肿和肺气囊肿）。治疗可选用苯唑西林钠、头孢菌素类。36.对耐甲氧西林金黄色葡
8、萄球菌（MRSA）首选抗生素：万古霉素，替考拉宁等。37.毛细支气管炎X线胸部检查可见不同程度肺气肿或肺不张，也可见到支气管周围炎及肺纹理增粗。38.肺炎支原体肺炎X线常见一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征象。39.克雷白杆菌肺炎肺泡壁广泛坏死和纤维组织增生，并有空洞和脓肿形成，X线示因炎性渗出物黏稠而重，致使叶间隙呈弧形下坠，可有多发性蜂窝状脓肿形成。典型病例咳出由血液和黏液混合的砖红色胶冻状痰。40.念珠菌肺炎咳黏痰。支原体肺炎咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，多有自限性，多数病例不经治疗可自愈。41.呈叶、段分布的炎性实变阴影，在实变阴影中可见支气管气道征为肺炎球菌肺炎的X线表现；
9、病变多在肺上部，呈大片浓密阴影，密度不均，历久不消散，可形成空洞为干酪性肺炎的X线表现；支原体肺炎X线表现早期为下叶间质性改变，肺实变后为边缘模糊的斑片状阴影。42.艾滋病可并发肺部疾病-肺孢子菌肺炎。治疗首选复方新诺明。43.呼吸道合胞病毒肺炎多见于婴幼儿，尤多见于一岁以内小儿。腺病毒肺炎多见于6个月-2岁小儿。44.支原体肺炎为确诊，首选冷凝集实验。45.血源性肺脓肿的致病菌主要为金黄色葡萄球菌。多能查到皮肤创伤感染、疖痈等原发灶。46.原发性肺脓肿，即吸入性肺脓肿，病原体多为厌氧菌。47.慢性肺脓肿较急性肺脓肿更为常见的体征是杵状指。48.中央型肺癌X线显示病灶为厚壁偏心空洞。49.急性
10、肺脓肿抗菌治疗疗程8-12周。50.流行性喘憋肺炎又称流行性毛细支气管炎，呼吸道合胞病毒是该病的主要病原。51.血性播散型肺结核多为儿童。52.结核菌素试验PPD：硬结直径4mm为阴性，59mm为弱阳性，10-19mm为阳性，20mm或虽小于20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。53.胸部X线检查是早期发现肺结核的主要方法。确诊需从痰中查找结核杆菌。54.吸烟、低热、咳嗽，痰中带血，可闻及支气管肺泡音，胸片示云雾状阴影，考虑浸润型肺结核。55.结核性胸膜炎常见与3岁以上儿童，大多数是急性病。主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状，胸腔积液300ml以下时，X线可无阳性发现
11、。液气胸时有气液平面，积液时常遮盖肺内原发病灶，大量胸腔积液时，纵隔向健侧移位。56.腺苷脱氨酶（ADA）：测定胸腔积液中ADA活性可作为鉴别结核性（）与恶性（）胸腔积液的标志。57.继发性肺结核好发于上叶尖后段，故听诊于肩胛区可闻及细湿啰音，有极大提示诊断价值。58.异烟肼（INH）可抑制细菌DNA合成，不良反应：肝功异常、周围神经炎。利福平（RFP）对C群有独特杀灭作用，不良反应：消化道反应和肝功损害及黄疸。链霉素（SM）不良反应：第对脑神经损害。吡嗪酰胺（PZA）不良反应：胃肠道反应，高尿酸血症、肝功损害。乙胺丁醇（EMB）不良反应：球后视神经炎。对氨水杨酸（PAS）不良反应：胃肠刺激，
12、肝功能损害及黄疸。59.空洞型肺结核患者是最重要的社会传染源。控制结核病流行的最根本措施是治愈痰涂片阳性病人。60.高度怀疑结核但不能确诊，可应用抗结核诊断性治疗。61.支气管扩张症主要病因是支气管肺组织感染和支气管阻塞。肺癌死亡率进行性增加的首要原因是吸烟。支气管哮喘是气道慢性炎症性疾病。62.支气管扩张症部分慢性患者伴有杵状指，典型临床表现为：慢性咳嗽、咳大量脓痰，或反复咯血，病变部位湿啰音。63.干性支气管扩张是指反复咯血、无咳嗽、咳痰，其发生部位引流良好。多发生在上叶。64.肺结核均可引起支气管扩张，好发部位为上叶尖后段或下叶背段。65.大量咯血可行支气管动脉栓塞术。少量咯血首选静脉点
13、滴血管升压素。66.典型支气管扩张痰液为大量脓性痰，静置后出现分层。白色泡沫痰是肺炎的表现。细支气管肺泡癌痰液为大量白色黏液痰。67.支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难等症状，多数患者可自行或经治疗后缓解。68.支气管激发试验反应支气管哮喘患者气道反应性。69.支气管哮喘发作时：PH值上升，PaO2下降，PaCO2降低。70.支气管舒张试验阳性：FEV1较用药前增加12%或以上；PEF较治疗前增加60L/min或增加20%。71.女性，无高血压史，发作性季节性胸闷干咳、抗生素无效，体检无阳性体征，多次胸片检查无异常，首先考虑支气
14、管哮喘。72.咳嗽变异性哮喘诊断依据：咳嗽持续或反复发作1月，抗生素治疗无效；气管扩张剂可缓解咳嗽发作（基本诊断条件）；过敏史或过敏性家族史；气道呈高反应性，支气管激发试验阳性；除外其他引起慢性咳嗽的疾病。73.哮喘急性发作期的治疗原则包括吸入2受体激动剂及糖皮质激素（如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼龙或地米）；静脉注射氨茶碱。74.糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物，吸入治疗是最常用的方法，常用吸入药物有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松、莫米松等。75.型呼吸衰竭（PaO260mmHg）指缺氧无CO2潴留，机制是肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害）；型呼吸衰竭（PaO250mmHg）指气道阻塞严重缺O2伴CO2潴留，机制是肺泡通气不足所致，肺通气功能障碍。PaCO2正常值为（35-45mmHg）。PaO240%，正常为35%，40%提示有肺气肿。79.肺性脑病的确诊应首选动脉血气分析。80.COPD急性发作治疗原则为在控制感染的基础上，可使用支气管扩张剂，低流量吸氧，抗生素及糖皮质激素使用。81.触觉语音震颤增强见于：肺不张、肺梗死、肺炎。减弱或消失见于：肺气肿、阻塞性肺不张、胸腔积液或气胸、胸膜高度粘连、胸壁皮下气肿。82.戒烟是预防COPD的重要措施；流感疫苗，肺炎链球菌疫苗，细菌溶解物，卡介菌多糖核酸等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质。8
