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1、急性心肌梗死的临床表现：1、先兆症状发病前数日至数周可有心绞痛等前驱症状，常表现为不稳定型心绞痛，即发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，多在安静休息、非活动时发作，含服硝酸甘油效果差。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示ST段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”），应警惕近期内发生心肌梗死的可能。此时应该立即住院治疗，防止其发展成为心肌梗死。2、症状：（1）疼痛：是最早出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质等与不稳定型心绞痛基本相同。疼痛剧烈，持续时间长，病人常烦躁
2、不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部，被误认为急性胃肠炎、胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为牙痛、骨关节痛等。（2）全身症状：有发热（由坏死物质吸收所引起）、出汗、全身乏力、心动过速，一般在疼痛发生后2448小时出现，程度与梗死范围常呈正相关。（3）胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹胀痛，多见于下壁心梗，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低、组织灌流不足等有关。（4）心律失常：见于75%95%的病人，多发生在起病12周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。心律失常是急性心梗早期
3、死亡的重要原因之一，以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，成对出现或呈短阵室速，多源性或RonT，常为心室颤动先兆。特别是持续性室速，这常是广泛前壁心肌梗死形成室壁瘤、心室瘢痕、心功能不全所致，也是心脏性猝死的根源之一。窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞，多伴发于急性下壁心肌梗死。急性心肌梗死合并急性病态窦房结综合征常见原因是右冠状动脉病变。急性心肌梗死可以并发哪些疾病（1）心律失常。既是急性心肌梗死的主要表现之一，也是最重要的合并症之一，见于75%95%的病人，以发病24小时内最为多见。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性过早搏动，如室性过早搏动频发（每分钟5次以上），成对出现或
4、连续出现2个以上，多源性早搏形态不一样，或常在前一早搏的易损期时（R在T波上），常为心室颤动的先兆，应当高度重视。 （2）泵衰竭。急性心肌梗死引起的心脏泵血功能减退称为泵衰竭，临床表现为左心衰竭和心源性休克，发生率分别为32%48%和15%20%；严重者两种情况可同时出现，泵衰竭病人急性心肌梗死面积常超过左心室总面积的40%，多发生于广泛前壁梗死。 （3）心脏破裂。是急性心肌梗死的致命性合并症。发生率约4%23%，多在梗死后一周内出现，老年人和有高血压的人发生机会较多。心脏破裂多为游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包填塞而猝死。医|学教育网搜集整理偶为心室间隔破裂造成穿孔，引起心力衰竭和休克而
5、在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，病人能存活数月。 （4）栓塞。其发生率约1%6%，见于起病后l2周，常见的血栓有两处：一是发生在左心室心肌坏死处，叫做附壁血栓，这种血栓脱落后进入血液循环，可引起脑、脾、肾或四肢等动脉栓塞。另一个易形成血栓的部位为下肢静脉，与绝对卧床、心功能减退有关，一旦脱落，随静脉血流到肺，可引起肺栓塞，严重时可致猝死。 （5）心室膨胀瘤。又称室壁瘤，这里的“瘤”字不是说长了一个瘤子，而是向外鼓出一块来，主要见于左心室，发生率5%20%.其形成是由于心肌坏死以后形成瘢痕，瘢痕组织薄弱，在心内压力作用下容易鼓出来，形成室壁瘤。瘤内容易形成血栓，脱落后造成器官栓塞。室壁瘤可行
6、手术切除。 （6）心肌梗死后综合征。发生率约10%，于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、肺炎或胸膜炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应所致。 （7）肩手综合征。主要表现为左侧肩臂强直，活动受限并疼痛可能是心肌梗死后肩、臂不活动所致，发生于起病后数周，可持续数日至数周，此症并不多见。 并发症是急性心肌梗死死亡的主要原因，应积极防治。二，急性心肌梗塞时下壁导联ST段改变 摘自： 医 学教 育网 前壁心肌梗塞患者常伴有一个或多个下壁导联的ST段偏移， 其机理至今尚不清楚，有人认为急性前壁心肌梗塞时下壁 ST 段压低并不表明梗塞面积大或有多支冠脉病变， 而是前壁S
7、T段抬高向量的镜面反映，属于良性心电图现象。 但Lew等发现急性前壁心肌梗塞伴下壁导联ST段下移时，是下壁心肌缺血的可靠指标。 因此疑推可能存在右冠脉病变。但Ferguson等冠脉造影却未证实，因而认为可能是右室前壁部分血供来自左前降支的右室分支所致。但目前多数文献认为，其机理可能为：部分患者左冠脉占优势，左前降支不仅供应前壁及心尖部心肌的血液而且绕过心尖部供应左室下壁部分心肌的血液。故当左冠脉前降支闭塞时，除发生急性前壁心肌梗塞外，下壁心肌也有部分缺血性损伤。可能是部分患者为多支冠脉病变，即供应左室下壁心肌的右冠脉或左回旋支也发生了一定程度的狭窄但尚未完全闭塞，因而形成了从左前降支到下壁心肌
8、缺血区的侧枝循环，一旦左前降支完全闭塞，侧枝循环中断则出现左室下壁缺血性损害。关于急性前壁的心肌梗塞的临床意义的研究目前很少。急性心肌梗塞后伴下壁ST段压低者较无下壁导联ST段压低者左室功能差，并发症多,多支病变发生率高。 三，急性下壁心肌梗塞时胸前导联ST段的改变1，胸前导联ST段压低 急性下壁心肌梗塞合并胸前导联ST段压低的发生率约为5070，最常见的导联V1、V2和V3部分病例也伴有导联和avL.导联下降。但绝大多数在4872小时ST段恢复正常，少数患者ST段可呈持续性压低。研究认为，当胸前导联ST段2.0mm时，其心衰、休克、心律失常的发生率及病死率明显增高，若出现V1V6及、avL导
9、联广泛ST段压低提示多支血管病变，特别是左前降支冠脉病变，而局限性(V1-V4)ST段压低则提示左前降支病变,为前壁缺血所致。当ST段呈持续性压低多有大面积梗塞，且病情危重，是诊断急性下壁心肌梗塞高危亚群的一个重要指标。而短暂性ST段压低则表明无大面积梗塞，为一种良性心电图改变，多为梗塞部位ST段抬高的镜像改变。2，胸导联ST段抬高在急性下壁心肌梗塞患者中，有少数病例伴有胸导联ST段抬高，最常见的导联是V1和V2。有时也可累及其它的左胸前导联，发生率低于10。其发生机制，多数认为是合并有右室梗塞，往往存在右室心肌坏死和收缩功能丧失，其心电图特征为V1到V2到V6导联ST段抬高的程度进行性降低，
10、且胸前导联无Q波演变过程。据此可与急性前壁心肌梗塞相鉴别。其次还应注意某些右室边缘支阻塞所致的急性下壁梗塞，当表现以右室梗塞为主，而下壁梗塞表现不明显时，胸前导联ST段抬高可能为其唯一的心电图异常。同理，既往有急性下壁心肌梗塞的患者，如果右侧冠状动脉闭塞，其胸前导联ST段抬高，也是仅有的心电图表现。 七，完全性左束支传导阻滞合并心肌梗塞 急性心肌梗塞可引起左束支传导阻滞，也可发生于原来左束支传导阻滞病例中，两者并存者少见，约占8。在合并完全性左束支传导阻滞时，心肌梗塞的诊断非常困难。此时心电图的起始向量由右指向左，可以偏上或偏下当起始向量偏下时胸前导联可以记录到QS波，类似前壁心肌梗塞，如果起
11、始向量转向左上，在下壁导联可以记录到QS波，类似下壁心肌梗塞。况且单纯完全性左束支阻滞时，左胸前导联的ST段下降，而心肌梗塞都使其上升，结果可使ST段抬高不明显。所以左束支阻 滞往往掩盖心肌梗塞的图型。目前虽然有很多左束支传导阻滞伴心肌梗塞的诊断标准，但都不能令人满意，甚至有些标准还相互矛盾。新近研究指出，下列诊断标准具有一定意义：，至少有两个导联(V5、V6、avL)出现病理性Q波。,V3、V4和V5三个导联中至少有二个导联S波出现向上的切迹(Cubreras征)。，V1到V4导联R波逐渐降低。，二个或多个相邻导联出现原发性STT改变。这些指标虽然特异性很高，但其敏感性却不理想。因此有人提出ST段抬高大于或等于2mm且伴有QRS波极性的倒转，或者ST段抬高大于或等于2mm不伴有QRS波极性的倒转来诊断左束支传导阻滞伴心肌梗塞。总之，左束支传导阻滞在急性心肌梗塞并存时，由于心室除极起始向量已发生变化，因此根据常规的心电图标准来判断是否合并心肌梗塞是困难的，某些导联的ST段变化亦受到一定的限制。因此，在急性期除多数根据相应导联一些具有规律性的STT演变外，还应结合临床表现，酶谱变化及核素心肌扫描等来协助诊断。
