内科主治医师考试重点:呼吸衰竭

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1、内科主治医师考试重点:呼吸衰竭2018 年内科主治医师考试重点:呼吸衰竭一、 概述呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和( 或 ) 换气功能严重障碍, 以 至在静息状态下亦不能够维持足够的气体交换, 导致缺氧伴( 或不伴 ) 二氧化碳潴留, 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。根据病理生理和动脉血气可分为换气功能障碍缺氧性I 型呼吸衰竭、肺泡通气不足性缺氧伴二氧化碳潴留的 H型呼吸衰竭、通气与换气损坏共存的呼吸衰竭。根据病理可分为急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性发作。二、 病史呼吸系统疾病病史。三、 体征1. 呼吸困难2. 精神神经症状:PaCO2

2、升高可表现为先兴奋后抑制现象。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷等。3?循环系统表现:CO2 潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、多汗、血压升高; 多数患者有心率加快; 脑血管扩张产生搏动性头痛。四、 入院常规检查1?血常规、尿常规、便常规检查 2.肝炎病毒检测3?血清生化学检查( 肝功能、肾功能、血清离子)4.动脉血气分5?胸部影像学检查( CR 或 CT)6?痰细菌培养+药敏7?痰查结核菌8?肺功能检查9.心脏彩超( PDE)五、 诊 断在平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下, 动脉血气分压60mmHg, 或伴有二氧化碳分压50mmHg, 排除心内解剖

3、分流和原发于心排血量降低等因素, 即为呼吸衰竭。I 型呼吸衰竭PaO260mmHg 不伴有二氧化碳升高,II 型呼吸衰竭PaO260mmHg 伴 PaCO250mmHg 临床上 II 型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况,即吸氧治疗后,PaO260mmHg, 但 PaCO2 仍升高。六、 治 疗1?积极治疗引起呼吸衰竭的基础疾病,控制感染 ( 选用高效广谱的抗菌素 ) ; 加强营养支持。常规给患者鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物 , 以及多种维生素和微量元素的饮食。2.建立通畅的气道在氧疗和改善通气之前, 应保持呼吸道通畅如用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部, 将分泌物或胃内反流物吸出。痰液黏稠不易

4、咳出, 可用必嗽平溶液雾化吸人, 或用支气管解痉剂扩张支气管 , 多翻身拍背。如上述处理效果甚微, 则做鼻气管插管或气管切开 , 建立人工气道。3?氧气疗法:( 1 ) 急性呼吸衰竭的氧疗: 单纯缺氧的患者可给予较高浓度 ( 35% ? 50% ) 或高浓度 ( 50% ) 的氧气 , 以纠正低氧血症, 减少通气 过度。对呼吸窘迫患者, 大多需要尽早进行机械通气,须采用通气方 法为呼气末正压通气或持续气道正压。缺氧伴二氧化碳潴留者大多需要机械通气氧疗。( 2) 慢性呼衰急性发作: 单纯缺氧患者一般吸入较高氧浓度可纠正缺氧; 缺氧伴二氧化碳潴留患者的氧疗原则为低浓度( 35% ) 持续给氧, 应

5、避免高浓度给氧而引起二氧化碳潴留乃至发生二氧化碳麻醉。( 3) 慢性呼衰缓解期的长期氧疗: 当呼衰稳定3? 4 周 , 可进行长期家庭氧疗。通常经鼻导管吸氧, 流量 1.5? 2.5L/mi n, 持续吸 氧时间不应少于15h/d, 包括睡眠时间。4.呼吸兴奋剂的应用:常用尼可刹米, 以 3? 3.75g 加入 500mL 液 体中 , 按 25? 30 滴 /min 静脉滴注。若经4? 12 小时未见效或出现肌肉抽搐等严重副作用, 则应停用。必要时, 改换机械通气支持。5?纠正酸碱失衡及电解质紊乱( 1 ) 吸性酸中毒:积极改善通气,促进二氧化碳排出。谢性酸中毒:以改善低氧血症为主,如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒,PH7.20 时,按下列公式补充碱性药物。 碳酸氢钠:5%的毫升数=( 24-实测 HCO3-) X 体重 ( Kg) 0.2 *66( 5% 碳酸氢钠1.66 羟甲基氨基甲烷( THAM ) 3.64%THAM200 300ml, 静脉滴注。( 3) 正代谢性碱中毒:补充氯化钾,或精氨酸等。纠正电解质紊乱:以低钾低钠、低氯最常见。6?呼吸机辅助通气七、住院期间监测指标1?血常规2?动脉血气分3?胸部影像学检查( CR 或 CT)4?痰细菌培养+药敏

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