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1、精选优质文档-倾情为你奉上内科学笔记一、 泌尿系统1、肾小球病一组有相似的临床表现（血蛋白高血压）但病因发病机制病理改变病程预后不同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。1.临床分类:急性肾小球肾炎，急进性，慢性，无症状血尿或蛋白尿，肾病综合症；病理分类：轻微性肾小球病变，局灶性节段性，弥漫性（膜性，增生性，硬化性），未分类的。 2.临表：蛋白尿，血尿，水肿，高血压，肾功能损害 2、急性肾小球肾炎 1.临表：尿异常，水肿，高血压，肾功能异常，充血性心衰，免疫学检查异常 2.诊断：链球菌感染13周发生血尿蛋白尿水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症的急性肾小球肾炎综合症表现，血清C3下降，病情于发病8周内逐
2、渐减轻到完全恢复正常 3.治疗：休息，记性肾衰透析，自限性疾病不宜糖皮质激素和细胞毒物质 3、慢性肾小球肾炎 1.临表：起病慢隐袭 多样性蛋白尿血尿高血压水肿，不同程度的肾功能减退，病情时轻时重迁延渐进性发展为慢性肾衰 2.诊断：凡尿化验异常（蛋白血管型尿）水肿高血压一年以上，无论肾功能是否损害应考虑，排除继发性和遗传性后可诊断 3.治疗:以防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治严重并发症为目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。1积极控制高血压和减少蛋白尿2限制食物中蛋白及磷入量3应用抗血小板解聚药4糖皮质激素和细胞毒药物5避免加重肾脏损害的因素 4、肾病综合症：尿蛋白大于
3、3.5g/d；血浆白蛋白低于30g/L；水肿；血脂升高 NS分继发性和原发性 1.病生改变：大量蛋白尿，血浆蛋白改变，水肿，高脂血症 2.原发性ns分类，临表：1微小病变性肾病：肾小球基本正常近曲小管上皮细胞可见脂肪变性，电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突消失2系膜增生肾小球肾炎：光镜下见肾小球系膜细胞和系膜基底弥漫增生，依增生程度分为轻中重度3系膜毛细血管性肾小球肾炎：系膜细胞和系膜基质增生，可插入肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢“双轨征”4膜性肾病光镜下肾小球弥漫病变，电镜肾小球基底膜上皮侧有排列整齐的电子致密物，伴有广泛的足突融合5局灶性节段性肾小球硬化：光镜下病变局灶性，节段
4、分布，表现为受累节段的硬化（系膜基质增生毛细血管闭塞球囊粘连）相应的肾小管萎缩，肾间质纤维化 3.并发：感染，血栓栓塞，急性肾衰，蛋白质脂肪代谢紊乱 4.治疗：糖皮质激素通过抑制炎症反映抑制免疫放映抑制醛固酮抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等作用发挥利尿消除蛋白尿疗效，起始足量，缓慢减药，长期维持；细胞毒药物：可用于激素依赖性和激素抵抗性患者，协同激素，无激素禁忌，不作为首选 5、尿路感染（大肠埃希菌）上行，血行，直接，淋巴道1.易感因素：尿路梗阻，膀胱输尿管反流，机体免疫力下降，神经源性膀胱，妊娠，医源性因素，泌尿系统结构异常，遗传 2.临表：膀胱炎，肾盂肾炎（急性：热，寒战，头痛，恶
5、心呕吐，尿频尿急尿痛，排尿困难，心动过速，肋脊角或输尿管点压痛或脊区叩击痛，慢性），无症状细菌尿 3.并发：肾乳头坏死，肾周围脓肿 4.诊断：尿路刺激征，感染中毒现象，腰部不适结合尿液细菌学检查不难，凡有真性细菌尿者可诊断，无症状依靠尿细菌学检查 5.抗感染用药原则：选用致病菌敏感的抗生素，抗生素在尿和神内的浓度要高，选用肾毒性小，副作用少的抗生素，单一药物治疗失败，严重感染，混合感染，耐药菌株出现，对不同类型的感染给予不同的治疗时间。 5.重新感染：治疗后症状消失，尿菌阴性，停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同 6.复发：治疗后症状消失，尿菌转阴6周内再次出现血尿，菌种与上次相同，为
6、同一血清型。7.疗效评定：治愈：症状消失，尿菌阴性，疗程结束两周6周复查仍阴性。治疗失败：治疗后尿菌阳性，或治疗后尿菌阴性，2周或6周复查尿菌专为阳性且为同一菌种。 6、慢性肾衰 1.肾功能代偿期，肾功能失代偿期，肾功能衰竭期，尿毒症期 2.临表：水电解质，蛋白质糖脂肪维生素紊乱，心血管系统病变（高血压和左心室肥厚，心力衰竭，尿毒症性心肌病，心包病变，血管钙化和动脉粥样硬化），呼吸系统体液过多酸中毒气短气促呼吸深长尿毒症肺水肿，胃肠道症状食欲不振恶心呕吐口腔异味，血液系统肾性贫血和出血症状，神经肌肉系统疲乏失眠注意力不集中性格改变抑郁记忆力减退，尿毒症时淡漠谵妄惊厥幻觉昏迷，内分泌系统紊乱：肾
7、脏本身和下丘脑-垂体内分泌紊乱和外周内分泌腺功能紊乱，骨骼病变：肾性骨营养不良常见，纤维囊性骨炎，骨生成不良，骨软化征，骨质疏松征 3.防止尿毒症基本对策：1坚持病因治疗2避免或消除crf急剧恶化的危险因素3阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径保护健存肾单位二、血液系统(一)贫血1、贫血的发病机制： 红细胞生成减少：造血干/祖细胞异常，如再生障碍性贫血。恶性血液病造血调节异常，如慢性病贫血。造血原料缺乏，如缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血。2）红细胞破坏过多，如溶血性贫血。3）失血性贫血，分急性和慢性2、 贫血的临床表现：与贫血病因、程度、血容量、缓急、耐受能力有关。1.神经系统：轻者头晕，严重
8、者意识障碍。 皮肤粘膜、苍白。3.循环系统：心悸、气促。4.呼吸、消化、泌尿、内分泌、生殖、免疫、血液系统。3、 贫血的红细胞形态分类：大细胞性贫血：MCf100,MCHC 3235，常见病：巨幼细胞贫血，伴网址红细胞大量增生的溶血性贫血，骨髓增生异常综合症。 正常细胞性贫血：MCf 80100，MCHC 3235常见病：再生障碍性贫血，溶血性贫血，急性失血。小细胞低色素性贫血：MCf80，MCHC32常见病：缺铁性贫血，铁粒幼细胞性贫血。 4、铁缺乏症的三个阶段（ID、IDE和IDA）： 贮存铁耗竭（ID）、红细胞内铁缺乏（IDE）、缺铁性贫血（IDA）。5、缺铁性贫血(IDA)临床表现：1
9、. 贫血一般表现：常见乏力，易倦，头昏，心悸伴苍白，心度率增加2. 缺铁原发病表现：黑便，血便或腹部不适等3.组织缺铁表现：舌炎、嘴角炎、反甲、缺铁性吞咽困难（plummer-Vinson征）神经、精神系统异常：异食癖。6、 缺铁性贫血(IDA)实验室检查：一、血象;呈小细胞低色素性贫血, MCf80，MCHC32,血片中可见红细胞体积小，中央淡染区扩大，血常规表现:中度贫血，呈小细胞低色素.二、骨髓象：增生活跃或明显活跃，以红系增生为主，粒系，巨核系无明显异常；红系以中晚幼红为主，体积小，核染色质致密，胞浆少偏蓝色、边缘不整齐，血红蛋白形成不良幼红细胞呈“老核幼浆”现象。巨幼细胞性贫血“幼核
10、老浆”。三、铁代谢：血清铁64.4mol/L、转铁蛋白饱和度15%、血清铁蛋白8mg/L、骨髓涂片无铁染色。四、红细胞内卟啉代谢：FEP0.9mol/L 、ZPP0.96mol/L 、FEP/Hb4.5g/gHb。7、 缺铁性贫血的治疗： 根除病因，补足贮铁1.病因治疗2.补充铁剂：首选口服铁剂：以硫酸亚铁为代表，口服铁 剂后先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后510天，2周后Hb浓度上升，一般2个多月恢复正常。Hb正常后还要补足贮存铁，继续口服36月。补铁治疗：注射铁剂的适应证：右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂，深部肌注，注意过敏反应。8、 缺铁性贫血诊断标准： 1贫血为小细胞低色素2有缺
11、铁的依据符合贮铁耗尽（血清铁蛋白低于12ug/l,骨髓染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞低于15%）血清铁8.95umol/L 、总铁结合力升高64.44umol/L、转铁蛋白饱和度4.5g/gHb。3存在缺铁的病因，铁剂治疗有效。锌卟啉增加也见于铅中毒、慢性感染、炎症、恶性肿瘤和铁幼粒细胞性贫血，故ZPP增加非IDA所特有。 9、再生障碍性贫血（AA）发病机制 ：1. 造血干/祖细胞缺陷（种子）：CD34细胞、CFUS，CFUGM集落形成能力 ；2. 造血微环境损伤（土壤）：骨髓基质细胞培养生长差、血窦破坏；3. T细胞介导的骨髓免疫损伤（虫子）：Th1细胞、CD8T抑制细胞、CD25
12、T细胞、TCRT细胞、IL2、IFN 、TNF。 10、再障实验室检查： 一、血象：全血细胞减少外周三系减少，淋巴细胞比例升高。二、骨髓象：骨髓多部位增生，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚，骨髓活检显示造血组织均匀，脂肪组织增加。 11、AA诊断标准：全血细胞减少，网织红细胞百分数0.01，淋巴细胞比例增高；一般无肝、脾、淋巴结肿大；骨髓多部位增生，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚；除外引起全血细胞减少的疾病 ；一般贫血治疗无效。12、AA分型诊断标准：SAA发病急贫血进行性加重，严重感染和出血网织红细胞绝对值15109/L中性粒细胞0.5109/L血小板20109
13、/L。 13、AA治 疗：1支持治疗 ：预防感染，防止出血:输注血小板制剂，纠正贫血:成份输血。2对症治疗：控制感染，护肝药物。3.免疫抑制治疗：ALGATG，环孢素A：35mg/(kgd)注意肝、肾损害，其他：甲泼尼龙。4.促造血治疗：雄激素治疗、造血生长因子5.造血干细胞移植：40岁以下、无感染及其他并发症、有合适供体、SAA患者、可考虑造血干细胞移植.。4 溶血性贫血 （一）临床分类 1红细胞内部异常所致的溶血性贫血 2红细胞外部因素所致的溶血性贫血 （二）发病机制 1红细胞易于破坏，寿命缩短 （1）红细胞膜的异常（2）血红蛋白的异常血红蛋白分子结构的异常（3）机械性因素 2异常红细胞破
14、坏的场所（1）血管内溶血血型不合输血、输注低渗溶液、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。起病比较急，常有全身症状，如腰背酸痛、血红蛋白血症和血红蛋白尿。 (2）血管外溶血由单核吞噬细胞系统，主要是脾破坏红细胞，见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫性溶血贫血等。血管外溶血一般较轻，起病比较缓慢，可引起脾大，血清游离胆红素增高，多无血红蛋白尿。 3异常红细胞的清除 （三）临床表现 急性溶血 常起病急骤。短期大量溶血可有严重的腰背及四肢酸痛、伴头痛、呕吐、寒战，随后出现高热、面色苍白、血红蛋白尿和黄疸。主要是RBC大量破坏，分解产物对机体毒性作用所致。严重者出现周围循环衰竭、急性肾衰竭，如溶血产物引起肾小
15、管坏死和管腔阻塞，可发生急性肾衰。 慢性溶血起病缓慢，症状轻微，有贫血、黄疸、肝脾大三个特征，由于长期的高胆红素血症可并发胆石症和肝功损害等表现。 （四）实验室检查 1红细胞破坏 （1）高胆红素血症(游离胆红素升高)、粪胆原排出增多、尿胆原排出增多均提示血管外溶血RBC破坏。 (2）血红蛋白血症、血清结合珠蛋白降低血清游离Hb、血红蛋白尿、含铁血黄素尿均提示血管内溶血RBC破坏。 2骨髓幼红细胞代偿性增生 表现为：网织红细胞增多、周围血液中出现幼红细胞(主要是晚幼红细胞)、血中大量RBC增多，骨髓幼红细胞增生。 3红细胞寿命缩短的实验室检查 红细胞失去正常双面凹盘正常形态，而出现球形、棘形、靶形、口形、镰形等、吞噬红细胞现象及自身凝集反应、海因(Heinz)小体、红细胞渗透性脆性增加(红细胞的寿命缩短是溶血的最可靠指标)，均提示RBC寿命缩短。 （五）治疗 （1）去除病因，尽量避免肯定的化学，物理因素。 （2）药物治疗糖皮质激素，可有效，免疫抑制剂如环孢素A，环磷酰胺
