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1、急性左心衰竭摘要急性左心衰竭（acu te left hear t fail ure）是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心 律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、 排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。 急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心搏骤停。概述医学知识急性左心衰竭：左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致 的临床综合征。急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过 重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不 安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部 奔马律。让病
2、人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血管。流行病学尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降，但是心衰的发病率却在升高。Framingham地区对5192例男女随 访20 年，发现男性心衰发病率为 3.7%，而女性为 2.5%。美国经国家心 肺血液研究中心诊断的心衰患者超过 200 万，每年新诊断的急性心衰病 例大约 40 万。症状（1）呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。1）劳力性呼吸困难：呼吸困难最先仅发生在重体力活动时，休息时 可自行缓解。正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在 正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。随左室功能不
3、全加重，引起呼 吸困难的劳力强度逐步下降。2）夜间阵发性呼吸困难：阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然 醒来，感到严重的窒息感和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后 方能缓解。通常伴有两肺哮鸣音，称为心源性哮喘。其发生的可能机制与 卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时迷走神经张力增高，使小 支气管痉挛及卧位时膈肌抬高，肺活量减少等因素有关。它是急性左心衰 竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性呼吸困难分两类： 急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。二尖瓣狭 窄所引起的，以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在 夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，
4、呼吸急促或伴有咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，称为心源性 哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠12h后，身体水肿液被逐渐 吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不 敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘 发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压 突然下降则是恶兆。3）端坐呼吸：卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1-2min出现，需 用枕头抬高头部。卧位时回心血量增加，左心衰竭使左室舒张末期压力增 高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺 顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难
5、。是急性左心衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状 可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。最严 重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强 呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时，肺活量 平均下降 5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降 25%，说明肺淤 血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是： 肺毛细血管压的增 高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯 反射（Churchill-Cope reflex）,使呼吸增快。 肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺 的顺应性
6、降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求 较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。 肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加。患者被迫 坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。4）急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展。（2）咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间， 坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时 痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡， 可有粉红色泡沫样痰。（3）体力下降、乏力和虚弱：是几乎都有的症状，最常见原因是肺 淤血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增
7、加，心排血量降低 导致组织器官灌注不足有关。老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、 失眠、幻觉等精神症状。动脉压一般正常，但脉压减小。（4）泌尿系统症状：左心衰竭血流再分配时，早期可以出现夜尿增 多。严重左心衰竭时心排血量重度下降，肾血流减少而出现少尿，或血尿 素氮、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。急性肺水肿 急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果， 较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能 被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体 交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难。肺间质的 液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸
8、困难加重，发出有如哮喘的哮鸣 音，称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压 力升高超过 30mmHg 者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表 现，可将其分为以下 5 期： 1、发病期：症状不典型，患者呼吸短促， 有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X线检查见肺 门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。2、间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍 白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有 细湿啰音。3、肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样 痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。4、休克期：血压下
9、降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、 意识模糊。5、临终期：呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。根据心脏排血功能减 退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同 表现：三、心源性晕厥 由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑 部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可 有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿-斯综合征。发作大多短暂， 发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。四、心源性休克 由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的 休克，称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增 加循环血量进行代偿，但通
10、过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以 维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功 能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。左心衰竭常见的体征有： 交替脉:节律正常而交替出现一强一弱的脉搏。随着心力衰竭加重， 交替脉可在触诊周围动脉时被检出。其发生机制为：A.参与心室每搏收 缩的心肌纤维多少不同。弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室 收缩的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于反应 期,参与心室收缩的心肌纤维多，搏出量多，故脉搏强。B.由于各次心肌舒 张程度不等所致。 室性奔马律：是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时心尖部或心尖 内侧最易听到, 呼
11、气时增强。 肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音，但很快于两肺底部 出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰 音， 有如沸水的水泡音。编辑本段疾病病因1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头 肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常 或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。编辑本段病理生理本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减 少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由 于肺静脉压快速升高
12、，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺 间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛 细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是 阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴 管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况 下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之 体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.5l.OmmHg,而胶体渗 透压约为27mmHg,因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左 心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管 压也相应地增高，
13、如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值， 超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质 蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。编辑本段体征除原有心脏病体征外，左心衰竭的变化，可有以下几方面：（1）一般体征：活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、 脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。外周血管收缩，表现为四肢末梢苍白、 发冷及指趾发绀及窦性心动过速、心律失常等交感神经系统活性增高伴随 征象。（2）心脏体征：一般以左心室增大为主。在急性病变，如急性心肌 梗死、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩大已发生衰竭； 可闻及舒张早期奔马律（S3奔马律），P2亢进，左
14、心功能改善后，P2变 弱。心尖部可闻及收缩期杂音（左室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全）， 心功能代偿恢复后杂音常减弱或消失；交替脉最常见于左室射血阻力增加引起的心衰，如高血压、主动脉瓣狭窄、动脉粥样硬化及扩张型心肌病。 偶尔有交替脉伴电交替。(3) 肺部体征：肺底湿啰音是左心衰竭时肺部的主要体征。阵发性 呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音。在急性肺水 肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音。在间质性肺水肿时，肺部无干 湿啰音，仅有呼吸音减弱。约 l/4 的左心衰竭患者发生胸水。编辑本段急性肺水肿急救处理(1)患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；(2)吸氧；高流量(6-8L/mi
15、n)吸氧，乙醇(30%-50%)湿化；( 3)镇静；吗啡具有镇静作用和扩张静脉及小动脉作用；( 4)强心剂；以毛花苷丙 0.4mg 缓慢静脉注射；(5) 快速利尿；静脉注射呋塞米 20-40mg；( 6)血管扩张剂；硝普钠缓慢静脉滴注，扩张小动脉和小静脉(7) 平喘；静脉滴注氨茶碱 0.25g 可缓解支气管痉挛；(8) 糖皮质激素；地塞米松 10-20mg 静脉滴注，编辑本段护理措施1 及早发现，及时处理急性左心衰竭常发病急骤，患者表现为突然气喘，被迫坐起，大汗淋 漓，唇指紫绀，烦躁不安，恐惧和濒死感觉。可咯出或自鼻、口腔涌出大 量白色或粉红色泡沫样痰，甚至咯血，早期双肺底可闻及少量湿罗音，晚
16、 期双肺对称性地布满干、湿罗音或哮鸣音，心率$120次/min。护士应掌 握急性左心衰竭发生的症状及体征，要注意与一般肺部感染的症状及体征 鉴别。2 注意病人体位护士一旦发现患者发生急性左心衰竭，首先协助患者采取坐位或端坐 位，双腿下垂(急性心肌梗塞、休克患者除外)以减少回心血量，增加肺活 量以利于呼吸，使痰液易于咳出。3 吸氧及保持呼吸道通畅严重急性左心衰竭患者大多伴有咳嗽，咳粉红色泡沫痰，不及时清理 易引起呼吸道梗阻，应迅速清理呼吸道，及时吸净呼吸道分泌物，立即高 流量鼻导管吸氧，在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加 气体交换面积，一般可用20%30%乙醇于氧气的湿化瓶中，随氧气吸入。 如患者不能耐受可降低乙醇浓度或间断给予。对病情特别严重者应采用面 罩呼吸机持续加压给氧，使肺泡内压
