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1、总论内分泌系统的组成：垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛，下丘脑激素的分类：XZ肽类激素：甲状旁腺素、胰岛素、降钙素氨基酸类激素：甲状腺激素（T4）胺类激素：肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺类固醇激素：糖皮质激素、盐皮质激素、性激素内分泌系统的反馈调节是最主要的调节方式内分泌疾病的诊断原则：XZ功能诊断：消瘦、肥胖、身材异常、多尿、多饮、口干、多食、易饥、皮肤色素异常、出汗异常、突眼、眼部异常病理诊断：影像学、放射核素、细胞学、静脉导管病因诊断：自身抗体检测（甲状腺球蛋白抗体TGAb）、白细胞染色体、HLA鉴定甲亢的治疗：WD手术切除导致功能亢进的肿瘤或增生组织放射治疗毁坏肿瘤和增生
2、组织，抑制激素的分泌药物治疗，抑制激素的合成和释放甲减的治疗：有关缺乏激素的替代治疗、内分泌腺组织移植功能减退的原因：内分泌腺破坏内分泌腺激素合成缺陷基因突变使激素缺乏内分泌腺以外的疾病功能亢进的原因：内分泌腺肿瘤多内分泌腺瘤激素受体突变而有获取功能异位内分泌综合征激素代谢异常自身免疫医源性内分泌紊乱甲状腺功能亢进症甲状腺毒症：是指血循环中甲状腺激素过多，引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征甲亢：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症最主要病因：弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） Graves病 病因：遗传、自身免疫、环境Graves病 临床表
3、现：甲状腺毒症：高代谢综合征：疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重下降精神神经系统：紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、记忆减退心血管系统：心悸气短、心动过速、第一心音亢进、房颤弥漫性甲状腺肿：弥漫、对称、触及震颤、闻及血管杂音眼征：单纯性突眼、浸润性突眼胫前粘液性水肿特殊的临床表现甲状腺危象：高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻严重者可有心衰、休克、昏迷淡漠型甲亢：老年患者、消瘦、腹泻、房颤、表情淡漠T3型甲状腺毒症：T3显著多于T4亚临床甲亢：血清TSH水平低于正常值下限，T3T4在正常范围妊娠期甲亢：胫前粘液性水肿：常与浸润性突眼并存，多发生
4、于胫骨前下1/3部位，皮损多为对称性Graves眼病：多见于男性，吸烟131I摄取率：是诊断甲亢的传统方法正常值为3小时5-25%，24小时20-45%，高峰在24小时出现TSH受体抗体TRAb：是鉴别甲亢病因、诊断GD以及停药的指标诊断程序：甲状腺毒症的诊断：测定血清TSH和甲状腺激素的水平确定甲状腺毒症是否来自甲亢确定引起甲亢的原因一、甲亢的诊断：高代谢症状和体征甲状腺肿大血清TT4、FT4增高，TSH减低。具备以上三项诊断即可成立二、GD 的诊断：WD甲亢的诊断确立甲状腺弥漫性肿大，少数病例可以无甲状腺肿大眼球突出和其他浸润性眼征胫前粘液性水肿TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性
5、以上标准中，项为确诊必备条件，项为诊断辅助条件甲亢的治疗：抗甲状腺药物ATD：抑制甲状腺合成甲状腺激素131I治疗、手术治疗：破坏甲状腺组织、减少甲状腺激素产生ATD的适应症：病情轻、中度患者甲状腺轻、中度肿大年龄小于20岁妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者术前和131I治疗前的准备手术后复发且不适宜131I治疗者ATD的不良反应：粒细胞减少（及时停药）、皮疹、中毒性脑病131I治疗：机制：甲状腺摄取131I后释放B射线，破坏甲状腺组织细胞禁忌症：妊娠和哺乳期妇女并发症：甲状腺功能减退手术治疗的适应症：中、重度甲亢，长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者甲状腺肿大显著，有压迫症状胸骨后
6、甲状腺肿多结节性甲状腺肿伴甲亢手术治疗的禁忌症：伴严重Graves眼病合并较重的心脏、肝、肾、疾病，不能耐受手术妊娠初3个月和第6个月后甲状腺危象的治疗：争对诱因治疗抑制甲状腺激素合成抑制甲状腺激素释放普萘洛尔、氢化可的松上述效果不满意者，可选用腹膜透析等降低血浆甲状腺激素浓度物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物甲状腺功能减退症甲减：由于各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身低代谢综合征。病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿血清TSH增高、TT4、FT4降低是诊断本病的必备指标治疗：左甲状腺素（L-T4）黏液水肿性昏迷的治疗：补充甲状腺激素保温、供氧、保持呼吸道通
7、畅，必要时气管切开等氢化可的松200300mg/d持续静滴，患者清醒后逐渐减量据需要补液控制感染，治疗原发疾病糖尿病：一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌或作用缺陷所引起分型：1型糖尿病：胰岛素分泌绝对缺乏、自身免疫2型糖尿病：胰岛素分泌相对缺乏、胰岛素抵抗其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病临床表现：三多一少：多尿、多饮、多食、体重减轻可有皮肤瘙痒及视力模糊并发症：急性严重代谢紊乱：糖尿病酮症酸中毒DKA、高血糖高渗状态感染性并发症：疖、痈等皮肤化脓性感染慢性并发症：大血管病变、微血管病变（糖尿病肾病、糖尿病性视网膜病变）、神经系统并发症、糖尿病足糖尿病肾损害 分期：WD期：
8、糖尿病初期，肾体积增大、GFR明显升高期：肾小球毛细血管基底膜增厚，GFR轻度增高期：早期肾病，出现蛋白尿，GFR仍高于正常或正常期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，GFR下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退期：尿毒症，血肌酐升高，血压升高糖尿病 诊断标准：WD糖尿病症状任意时间血糖11.1mmol/L，或FPG7.0mmol/L，或OGTT 2h PG11.1mmol/L需重复一次确认，诊断才能成立治疗：糖尿病健康教育医学营养治疗体育锻炼病情监测口服药物治疗胰岛素治疗治疗药物：XZ促胰岛素分泌剂：磺脲类：主要刺激胰岛细胞分泌胰岛素，不良反应：低血糖、体重增加格列奈类双胍类：抑制肝葡萄糖输出、改
9、善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用不良反应：消化道反应、皮肤过敏、乳酸性酸中毒噻唑烷二酮类（格列酮类）：胰岛素增敏剂葡萄糖苷酶抑制剂AGI：延迟碳水化合物的吸收、降低餐后高血糖不良反应：胃肠反应如腹胀、排气增多、腹泻胰岛素治疗适应征：T1DM，T2DM控制不好并发症肝肾功能不好手术、妊娠、分娩体形消瘦I型糖尿病，普遍应用的强化胰岛素治疗方案：餐前多次注射速效胰岛素 + 睡前注射中效或长效胰岛素糖尿病蜜月期：指一部分T1DM患者在胰岛素治疗后一段时间内病情部分或完全缓解，胰岛素剂量减少或完全可以停用，通常持续数周至数月2型糖尿病，采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍然较
10、高的原因：WD夜间胰岛素作用不足黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多所致Somogyi效应：既在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖胰岛素的抗药性和不良反应：各种胰岛素制剂因本身来源、结构、成分特点及含有一定量的杂质，故有抗原性和致敏性。不良反应：低血糖反应、轻度水肿、视力模糊糖尿病酮症酸中毒DKA：糖尿病加重时，胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，产生大量乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮等酸性酮体，使血液pH值下降，称为
11、DKA。以高血糖、高血酮、代酸中毒为主要临床表现的临床综合征为最常见的糖尿病急症DKA的临床表现：早期三多一少加重，酸中毒失代偿后，病情恶化，疲乏、食欲减退、恶心呕吐，多尿、口感、头痛、嗜睡，呼吸深快，呼气中烂苹果味（丙酮）后期严重失水、尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥、血压下降、心率加快晚期意识障碍、反射迟钝、消失，昏迷DKA的防治：补液：关键胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调处理诱发病和防治并发症高血糖高渗状态HHS：糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷实验室检查：血糖33.3mmol/L有效血浆渗透压320mOsm/L上述可诊断本病有效血浆渗透压（mOsm/L） 2（Na+K+）血糖（以mmol/L计算）
