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1、过敏反应的类型2013-08-03 | 阅：1 转：4 | 分享修改I .第一型过敏反应(hypersensitivity-type I )免疫反应是宿主为保护个体，免于外来异物之入侵的保卫系统，但当此反应过当或不 适当时，便造成过敏反应(hypersensitivity)。Gell和Coombs根据反应发生的快慢及反应的 机转，分类成四种。这些分类是为了说明方便，在实际上并没有如此地界限分明，有时一个 疾病是好几类过敏反应合并造成的。四类型的过敏反应包括：a. 第一型立即式 IgE 担任过敏反应 (immediate, IgE-mediated hypersensitivity)b. 第二型
2、抗体依靠型毒杀过敏反应 (antibody dependent cytotoxicity hypersensitivity)c. 第三型免疫复合物造成的过敏反应 (immune complex-mediated hypersensitivity)d. 第四型延迟性 T-细胞担任过敏反应(delayed T cell-mediated hypersensitivity)1. IgE 担任过敏反应的过程(overall scheme of IgE-mediated hypersensitivity)a. 第一次暴露到过敏原 (allergen)b. 体内产生 IgE 抗体对抗此抗原c. IgE抗体
3、和肥胖细胞(mast cell)结合d. 第二次再碰到 (challenge) 过敏原e. 此过敏原和肥胖细胞上的 IgE 结合，活化肥胖细胞f. 被活化的肥胖细胞释放很多媒介物 (mediators)g. 这些媒介物作用到各组织，造成临床征症，而有气喘 等反应。2. IgE 抗体的特性(characteristics of IgE antibody)IgE 抗体是第一型过敏反应发生的最重要因子，它有下列特性：a.对热(56C, 30min)不稳定b. 在血清中浓度最低c. 在粘膜区域，相对地浓度高d.它和肥胖细胞或嗜碱性白血球(basophil)有亲和力(homocytotropic)3.
4、IgE 抗体合成的调节(regulation of IgE production)为什么碰到过敏原(allergen)时，会产生IgE，而不像对大部份的抗原产生 的抗体是IgG或IgA,这就和IgE产生的调节控制有关，产生IgE的浆细胞 (plasma cell)主要在肠胃或呼吸道的粘膜区，尤其是肠系膜淋巴结(mesenteric lymph node)，数量蛮多的。IgE的产生受到下列因素的调控：a. IgE的产生需要Th-细胞的帮忙，但它是Th2-细胞，相对于Th1-细胞是帮助 IgG2产生。Th2-细胞，透过IL-4可以增强IgE的合成，反过来Th1-细胞的 IFNY会抑制性IgE的产生
5、。b. IgE的合成比IgG更易受到Ts-细胞的抑制c. 低剂量的抗原(0.01 Ug)在老鼠可以持续性产生IgE，中剂量(0.1 Ug) 只产生少量的IgE，但高剂量(1 Ug)产生IgG，但不产生IgE，这可能反应 我们接触到的过敏原，大部份是经由呼吸接触，总量通常比注射的少很多。d. IgE 的产生受到个体的遗传控制。4. IgE 的定量利用 radioallergosorbent test (RAST) 可以定量过敏原特异性的 (allergenspecific) IgE, 而 radioimmunosorbent test (RIST) 是定量 IgE 的总量， IgE 的血清中含量
6、和过敏(allergy)有密切的关系。临床上的过敏(clinical allergy) 可以说是 IgE 的过度反应造成的后果。5. 皮肤穿刺试验(skin prick test)要正确诊断气喘患者是对何种抗原过敏，测量血清特异性的 IgE 抗体可以间接得 知，但最直接的方式还是使用皮肤测试，将抗原打入皮下，在 30 分钟内可以看到典型的水 庖及潮红(wheal-and-flare)反应。6. 肥胖细胞的活化(mast cell activation)肥胖细胞在体内各组织都有，尤其在粘膜上，有结缔组织型态的肥胖细胞 (connective tissue type mast cell)及粘膜型态
7、的肥胖细胞(mucosal type mast cell) 二种，在血液称作嗜碱性白血球。肥胖细胞的活化在疾病或发炎的 发展上扮演很重要的角色，因为它胞内的颗粒含有很丰富的媒介物，它的活化 有三种方式：a. Fc e RI-担任的生理上的催化反应(Fc e RI-mediated physiological triggering)。b. 药理上的化合物如calcium ionophore或morphine引发的去颗粒作用。c. 过敏毒素(anaphylatoxin)如C3a及C5a引发的去颗粒作用。7. 肥胖细胞活化后去颗粒作用发生后释放的媒介物(mediator release after
8、mastcell degranulation)a. 颗粒内现成的媒介物(granule associated preformed mediators如组织胺(histamine)、肝素(heparin)、酵素(enzymes)、趋化(chemotactic)或活化(activating)因子。b. 新合成的媒介物(newly formed mediators)如白三烯素(leukotrienes)及前 列腺素(prostaglandins)。8. 来自肥胖细胞媒介物的生理作用(physiological effects of mast cellderived mediators)a. 化学上的
9、吸引物(chemo-attractants)如 NCF, ECF-A, LTB4b.活化剂(activators)如组织胺、血小板活化因子(PAF)、类胰蛋白酵素(tryptase)或激呔原酵素(kininogenase)。c. 致痉物(spasmogens)如组织胺、PGD2、LTC4、LTD4。9. 临床上的过敏反应(clinical allergy)造成临床上气喘等过敏疾病的主因当然是 IgE 过量的产生，但体内有 IgE 未必会发生临床疾病，IgE只是一个充分条件，由IgE至气道过份敏感还有 很长的生物反应要进行，造成过敏反应的原因有下列：a. T-细胞功能性缺乏造成先天体质不好而产生
10、的过敏状态(T-cell deficiencyis associated with atopy)。b. 环境污染物引起的抗原特异性的IgE产生(environmental pollutants act to increase antigen-specific IgE production)。c. 过敏突破的概念(the concept of allergic breakthrough), 一些同时并有的因素称作X,如上呼吸道病毒感染，暂时性的IgA缺乏(transient IgA deficiency)或 T-抑制性细胞减少(decreased T suppressor cell activi
11、ty) 都可能增强 IgE 的合成以及产生临床征状。10. 从阻断IgE担任过敏反应的观点来治疗过敏反应(treatment from the pointof interrupting the IgE-mediate hypersensitivity)a. 避免接触过敏原b. 减敏治疗(hyposensitization therapy),利用抗原做减敏治疗，以期能刺激IgG的产生，活化T-抑制性细胞以抑制IgE的合成，这些IgG又可竞争 IgE 和过敏原结合，减少肥胖细胞活化，达到症状减轻的效果。c. 利用色甘酸(cromolyn)可以稳定肥胖细胞的细胞膜，减少肥胖细胞的活化，与媒介物的释放
12、。d. 抗组织胺(anti-histamine)的药物可以阻止组织胺作用到组织上。e. 利用药物来做症状治疗11. 在支气管反应上不仅有立即性反应也有后期的反应(immediate and late phasebronchial reactions)，以及嗜伊红性白血球浸润在后期反应的角色(thecentral role of eosinophil infiltration during the late-phasereaction)最近的研究显示， allergy 不是只有 30 分钟内的立即性反应，它还伴随着 后期的反应，这后期的反应和发炎细胞，尤其是嗜伊红性白血球eosinophil)
13、的浸润有关系，嗜伊红性白血球在支气管的存在是气喘发展的重要步骤，嗜伊 红性白血球含有丰富的细胞激素如IL-3、IL-5、GM-CSF，这些都和发炎进展 有关，长期慢性的发炎会造成支气管过度敏感 (bronchial hyper-reactivity)，支气管的发炎因而有嗜伊红性白血球的浸润，以及发炎造成支气管过度敏感 是气喘的二大重要特征 。12. IgE抗体在蠕虫感染时扮演有益的角色(the beneficial role of IgE inparasitic worm infections)寄生的蠕虫(parasitic worm )感染时常伴随着IgE及嗜伊红性白血球的增加，这可能是我们
14、用 IgE 及嗜伊红性白血球来伤害或驱除比细胞还巨大的 寄生虫，全世界有三分之一的人口有寄生虫感染，尤其在未开发国家，这 可能形成演化上的压力，利用 IgE 来防御寄生虫的感染，很不幸地 IgE 会 造成立即性过敏反应。II. 第二型过敏反应(hypersensitivity-type II)第二型过敏反应是利用 IgM 或 IgG 结合到标的物表面，直接造成细胞膜受损 或被吞噬细胞吞噬。1. 在补体帮助下细胞的破坏(cell destruction in the presence of complement)a. 标的细胞受到特异性的抗体及补体C3b的调理作用而被吞噬细胞吞噬后 破坏(tar
15、get cells opsonized by specific antibody and C3b, then destroyed by phagocytic cells)。b. 标的细胞受到补体C5b-9攻击复合物的作用而使细胞膜破裂而死亡(cells lyzed by C5b-9 membrane attach complex)。2. 抗体依靠性细胞担任的细胞毒杀反应(antibody-dependent cell-mediatedcytotoxicity, ADCC)杀手细胞(Killer, K cells)有Fc受体可以和已包覆抗体的标的细胞(antibody-coated target
16、 cell)结合而杀死标的细胞，K cells 是一种 大颗粒的淋巴球(large granular lymphocyte)，分类上不属于B-细胞也 不是T-细胞，有时称null细胞。3. 中性白血球对组织造成的伤害正反应生理上的抗细菌作用，当一个有挫折感的中性白血球无法吞噬并杀死大的异物时，它会把体内颗粒的物质全部倒出来，这些含酵素的物质会造成周遭细胞的伤害。4. 输血引起的反应(transfusion reaction to blood group antigen)a. ABO 系统ABO血型的抗原都是醣类构造，这些抗原决定位(epitope)形成是因为有A基因, 它是一个酵素把 N-acetylgalactosamin
