椎间盘源性腰痛的诊疗进展

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1、椎间盘源性腰痛的诊疗进展大量的研究表明椎间盘是腰痛的主要起源部位，椎间盘 源性腰痛占慢性腰痛的 39%。它的病理学特征是通过纤维环 的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和伤害性神经纤维 沿着撕裂长入的组织修复过程。椎间盘源性腰痛可分为两种 类型，即由纤维环破裂引起的腰痛和由终板破裂引起的腰 痛。椎间盘源性腰痛的临床表现缺乏特异性，不具备诊断价值。 虽然腰椎间盘造影术目前仍有争议，但它是诊断椎间盘源性 腰痛的最重要工具。治疗椎间盘源性腰痛的传统方法包括保 守治疗或者外科手术。作为治疗选择，瞄准改变椎间盘内力 学环境或去除椎间盘内神经分布的椎间盘内治疗，如电热纤 维环成形术或射频热凝治疗最近几年被提

2、倡，但缺乏支持这 些治疗的理论基础。基于目前对椎间盘源性腰痛发病机制的 理解，即神经纤维长入和炎症，亚甲蓝椎间盘内注射是一种 非常安全和有效的方法。腰椎融合手术是经长期临床实践证 明的有效的治疗腰痛的方法。为了克服融合手术引起相邻节 段退变的问题，各种非融合技术应运而生，如人工髓核置换 术，人工椎间盘置换术等。这些非融合技术的长期疗效还有 待进一步观察。最近，应用生物学技术修复或再生退变椎间 盘成为研究热点。生物学治疗方法包括椎间盘内生长因子注 射，转基因治疗和细胞注射治疗。基础和临床研究发现，椎 间盘内间充质干细胞移植可能是一种很有希望的治疗方法。 【关键词】椎间盘源性腰痛；纤维环破裂;终板

3、破裂；椎间盘 造影术；腰椎融合术；人工椎间盘置换术；骨髓间充质干细 胞；脐带间充质干细胞；移植椎间盘源性腰痛不涉及由腰椎间盘突出引起的腰痛，它指由 腰椎间盘自身内部结构的变化引起的腰痛，椎间盘外部结构 是正常的，它的病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随 之的血管化肉芽组织和伤害性神经纤维沿着撕裂长入的组 织修复过程。腰椎间盘已被认为是腰痛的主要起源部位。原则上，任何接 受神经支配的腰椎结构可能是腰痛的起源部位。椎间盘纤维 环的外 1/3 和终板富有神经支配，这构成了椎间盘源性腰痛 的解剖基础。在20世纪80年代，Bogduk等 阐明了纤 维环外层的神经分布。人类椎间盘后方由窦椎神经支配。窦

4、椎神经由同节段脊膜返支和交感神经灰交通支的分支组成。 交感神经灰交通支的分支支配椎间盘的侧方。椎间盘的前方仅由围绕前纵韧带的交感神经丛支配。分布于 椎间盘的感觉神经主要是伤害性的，也有少量的本体感觉神 经分布。交感神经有传递痛觉的交感传入神经和少量的血管 运动性传出神经。节后交感传出和交感传入神经的密切关系 反映了椎间盘类似于内脏器官的特性，从而提示椎间盘源性 腰痛是具有内脏痛的性质25。在人类退变的椎间盘和椎间 盘退变动物模型中发现，神经纤维数量明显增加。进一步的 研究发现，伤害性神经纤维长入无神经分布的纤维环内层， 甚至髓核。大量的证据显示交感传入纤维在退变的椎间盘内 明显增加，并且在腰痛

5、的发生中起重要作用20。 一定程度的机械刺激对正常椎间盘伤害性感受器是无害的， 在某种环境下，例如炎症，可能产出放大反应，这称之为“周 围致敏”。这可能解释为什么一些退变的椎间盘是疼痛的， 一些是无痛的。有增加的证据显示疼痛椎间盘的这些疼痛感 受器被致敏是通过交感传出神经感受缺血、压力改变或炎症 刺激激活以后发放疼痛信息而引起的6。通常认为，腰椎间 盘的神经分布是呈节段性的。但是，大鼠 L56 椎间盘的前 方的神经支配来自于 L12 背根节的神经元7;支配椎间盘 后外侧的神经纤维来自于 L36 背根节。神经纤维到达腰椎 间盘通过窦椎神经或者椎旁交感干的分支8,9。1. 诊断进展 患者可能有急性

6、腰损伤病史，例如弯曲、抬举、扭曲过程中， 有时听到腰部“啪”的响声。椎间盘源性腰痛的特征性表现 是顽固的深部轴向腰痛，可以累及臀部和大腿，伴或不伴根 性症状或体征。吸烟者、肥胖者、久坐工作者、长期从事体 力劳动者尤其是从事重复抬举工作和暴露于振动环境下，会 显著增加椎间盘源性腰痛发病的危险。腰椎 X 线片通常被作为原始的筛选工具，但诊断不具有敏 感性和特异性。X线片可决定有无腰椎滑脱、压缩骨折、骶 髂关节硬化、一些骨疾病或其他潜在的腰椎疾病。仅有支持 诊断的 X 线表现是椎间盘的高度轻度降低或椎间盘退变表 现。椎间盘源性腰痛患者在 MRI 上通常显示椎间盘变性， 即所谓的“黑椎间盘综合征”。椎

7、间盘源性腰痛显示正常椎 间盘是少见的。磁共振显示纤维环后方高信号区有重要的诊 断价值，通常表示纤维环破裂，组织学上代表血管化肉芽组 织。国际疼痛分类研究学会制定的 IDD 诊断标准为椎间盘造影 术产生疼痛复制，椎间盘造影术后CT(CTD)示椎间盘破裂， 至少 1 个邻近椎间盘无疼痛复制10 。目前文献上所用的椎 间盘源性腰痛这一术语实际上就是特指的 IDD 引起的腰痛。 根据国际疼痛分类研究学会制定的 IDD 诊断标准结合我们 的临床实践，我们发现还有一种类型的腰痛完全符合这一诊 断标准，即终板内破裂(I nternal endplate disruption, IED)引起 的终板源性腰痛1

8、1。 到目前为止，椎间盘源性腰痛的分型方法仅有一种。 Herkowitz 等将椎间盘源性腰痛分为三型，即腰椎间盘内破 裂(IDD)，退行性椎间盘病(DDD)和腰椎节段性不稳12。 DDD 显示退变性椎间盘疾病的特征性变化，如椎间隙狭窄， 骨赘形成，终板硬化，椎间盘空气征等已不把它包括在椎间 盘源性腰痛的分类中;此外，腰椎不稳症在临床上早已作为一 独立的疾病单独诊治。在我们以前的研究中，通过腰椎间盘 造影术，我们将椎间盘源性腰痛分为两种类型，即由于纤维 环破裂引起的腰痛(In ternal annular disruption, IAD)和由于终 板破裂引起的腰痛(IED)13。术语IAD从临床

9、上和病理学 上来说应该比 IDD 更合理。这种分型方法有充分的临床和 理论根据。临床上这两种类型的腰痛都要通过腰椎间盘造影 术确诊，操作过程、放射状撕裂方式和疼痛反应判定完全一 致。疼痛的椎间盘在造影剂注射过程中，造影剂要么通过放 射状纤维环撕裂流向椎间盘外方，要么通过放射状终板撕裂 流向椎体，两者都诱发患者平时的腰痛反应。理论上讲，任 何接受神经支配的腰椎和其相邻的软组织结构可能是腰痛 的起源部位。椎间盘是这样一个结构，除了纤维环的周边部 位，椎体终板也有神经分布。通常椎体终板的神经分布，一 部分是伴随椎体边缘的血管进入椎体，另一部分是窦椎神经 的分支经由椎间孔进入椎体。终板神经的密度近似于

10、纤维 环，提示终板也是椎间盘源性疼痛的一个重要来源14。 大量的基础和临床研究压倒性的证据发现椎间盘的神经分 布和病理形态学的相关性1522。由于腰痛的复杂的解剖和 病理生理学原因，临床医生很难给予腰痛以准确诊断。通常 在临床上，首先给予患者以高级影像学检查，例如用 MRI 或 者 CT 。研究已经表明 MRI 表现例如椎间盘退变与有无腰痛 或腰痛的严重性不相关。腰椎间盘造影术能够显示椎间盘的 病理解剖结构和形态，能决定这个椎间盘是否是慢性腰痛的 来源。如果患者表现为严重的腰痛，在 MRI 上显示椎间盘 退变，在排除其他可能的腰痛起源后，我们仍然不能判断是 否这个退变的椎间盘是腰痛的来源。在这

11、种情况下，腰椎间盘造影术成为我们唯一的选择。美国 疼痛学会发表和出版了有关腰痛的指南23,24，不推荐腰椎 间盘造影术作为椎间盘源性腰痛的诊断试验，这是基于它的 敏感性、特异性和预测价值。但是，随之这些指南受到质疑 25。几乎所有方面都存在缺陷和不合适的评估;包括了一些 不合适研究结果，排除了一些科学研究结果。这些指南的缺 陷是没有认识到椎间盘造影术绝对不可用于无症状的志愿 者或轻微腰痛患者。他们也引用了一些过时的指南。目前反 对或质疑腰椎间盘造影术作用的主要来自于美国斯坦福大 学的 Carragee 等学者。随着 Carragee 等发表了系列有关腰 椎间盘造影术的研究论文2527，国际学术

12、界开始出现质疑 腰椎间盘造影术的作用。在目前情况下，质疑腰椎间盘造影术的真实性相当于质疑椎 间盘是一种单独的疼痛来源，或者相当于挑战症状性纤维环 内破裂这一概念。如果一个人考虑椎间盘造影术是一无用的 诊断试验，那他必须抛弃椎间盘作为一种疼痛来源这一概念 或者抛弃椎间盘内各种治疗方法，不管是外科或非外科的。 最近系统性综述已经得出结论，椎间盘造影术是诊断椎间盘 源性腰痛的有效方法28,29。2. 治疗进展 治疗椎间盘源性腰痛的传统方法包括保守治疗或者外科手 术。药理学治疗的目的是产生止痛效果，通常包括止痛药、 非甾体抗炎药物、肌肉松弛剂等，但疗效尤其是长期疗效多 不确定。理疗、锻炼，按摩似乎有一

13、些效果，但不确定这些 疗效是否能够长期维持30, 31。作为治疗选择，瞄准改变椎 间盘内力学环境或去除椎间盘内神经分布的椎间盘内治疗， 如电热纤维环成形术或射频热凝治疗最近几年被提倡 3234，但缺乏支持这些治疗的理论基础35。几个随机化 的临床试验显示或者没有疗效或者仅对高度选择的患者有 部分疗效36,37。基于目前对椎间盘源性腰痛发病机制的理解，即神经纤维长 入和炎症。如果找到一种药物注射进入椎间盘，能够灭活神 经末梢，同时能够抑制炎症反应，从理论上讲可以治疗椎间 盘源性腰痛。亚甲蓝，一种氧化还原剂，能够灭活神经末梢， 同时能够抑制NO的产生。NO, 种炎症介质，已被认为 与椎间盘退变密切

14、相关。我们进行了一项前瞻性的临床试验 38，判定它是否可用于治疗椎间盘退变引起的腰痛。 24 例 患者椎间盘内注射亚甲蓝，这些患者均患有慢性腰痛但没有 神经根性症状，并且根据阳性的椎间盘造影结果适合椎体间 融合术。在至少 12 个月的随访中，注射亚甲蓝后症状明显 缓解，且没有并发症。我们进一步的随机双盲的临床对照研 究发现39，亚甲蓝注射组患者超过 80% 腰痛明显减轻，在 至少 2 年的随访中能够维持这种治疗。我们的基础研究证 实，亚甲蓝能够灭活长入退变椎间盘内的神经纤维40，抑 制 NO 的产生 41 。亚甲蓝大量注入大鼠硬膜外，对动物脊 髓和神经根没有损害作用，进一步表明亚甲蓝椎间盘内注

15、射 是一种非常安全的方法42。目前，临床上已有大量报道， 显示出良好的治疗效果4357。最近几十年期间，应用腰椎融合手术治疗腰痛的数量急剧增 加。腰椎融合手术是经长期临床实践证明的有效的治疗腰痛 的方法。大量的前瞻性和回顾性临床研究已经显示各种融合 技术对改善腰痛具有明显的作用58。最近的一项随机的、 前瞻性的临床研究清楚显示腰椎融合术治疗椎间盘源性腰 痛的疗效明显优于非手术治疗59。但外科干预仍应作为腰 痛的最后治疗方法。通常通过融合相邻椎体病理节段运动来 达到消除疼痛的目的。但是，治疗效果并不总是令人满意的， 而且并发症发生率也是不容忽视的。随之各种非融合技术应 运而生，例如人工髓核置换、

16、人工全椎间盘置换、后路动态 稳定系统等，以期替代融合技术，保留手术节段的运动，减 少相邻节段退变的发生。但是，任何一项新技术都不是万灵 药。这些动力性内植物的长期安全性和耐久性以及长期疗效 如何不得而知。腰部在解剖学上是一个复杂部位，有许多疼 痛产生部位。我们现在通过融合术可以治愈腰痛，因为运动 节段的融合能够消除起源于整个节段的疼痛，包括椎间盘、 小关节、韧带和相关的肌肉。椎间盘置换仅仅能消除起源于 椎间盘的疼痛。临床研究发现融合率通常超过患者的满意 率，表明仍有非椎间盘起源的疼痛部位。 最近，应用生物学技术修复或再生退变椎间盘成为研究热 点。生物学方法治疗退变椎间盘主要有两个目的：恢复椎间 盘结构和消除疼痛60,61。从目前的动物实验结果来看，生 物学方法有望能够恢复退变椎间盘的结构，是否能够消除疼 痛还不清楚。最近来自于动物研究的结果显示，注射生长因子能够减轻退 变椎间盘内炎性细胞因子的表达。最