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1、 细胞膜的物质转运功能：单纯扩散是一种简单的穿越质膜的物理扩散，没有生物学转运机制参与。 脂溶性的和少数分子很小的水溶性物质。扩散的方向：物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。 扩散的速度：物质的脂溶性和分子大小。经通道易化扩散所有的离子通道均无分解ATP的能力，因此通道介导的跨膜转运都是 被动的，称为经通道易化扩散。基本特征：离子选择性和门控 基本机制：离子选择性：指每种通道都对一种或几种离子有较高的通透能力，而 对其他离子的通透性很小或不通透。门控：在通道蛋白分子内有一些可移动的结构或化学基团，在通道内 起“闸门”作用（电压门控通道、化学门控通道、机械门控通道经载体易化扩散经载体易化扩
2、散是指水溶性小分子物质经载 电位梯度进行的被动跨膜转运。单（物质）转运：质膜上转运葡萄糖的载体 同向转运体：钠-葡萄糖同向转运体 反向转运体：钠氢交换体；钠钙交换体 葡萄糖、氨基酸、核苷酸体介导顺浓度梯度和（或）（葡萄糖转运体GLUT）1：多种组织细胞2：肝细胞4：肌和脂肪等组织细胞，受胰5：小肠黏膜上皮H逆浓度梯度和1（或）电位梯）；质子泵原发性主动转运是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离 度进行跨膜转运的过程。钠-钾泵（质膜上）；钙泵（内质网或肌质网:继发性主动转运是指驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形 成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜
3、 转运方式。钠离子-氢离子交换；钠离子-钙离子交换；钠离子-钾离子-氯离子同向 转运、葡萄糖和氨基酸在小肠黏膜上皮被吸收和在肾小管上皮被重吸 收；甲状腺上皮细胞的聚碘；神经递质在突触间隙重摄取；突触囊泡 从胞质中摄取神经递质出胞是指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。入胞是指大分子物质或物质团块（如细菌、细胞碎片等）借助于细胞膜形 成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞。吞噬：单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞，12微米 吞饮：（液相入胞、受体介导入胞）所有细胞，0.10.2微米具有特异感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号传递名称作用特点举例化学门控通道化学递质一相应特异膜受体结合一引起膜 对
4、有关离子的通透性改变一产生膜电位改 变一完成跨膜信号传递终板电位电压门控通道膜电位的变化一导致某一离子通道的开闭。Na+、K+、Ca2+机械门控通道机械性因素（压力、受力方向等）一导致膜 电位的变化。耳蜗电位细胞间通道指相邻细胞间直接进行电解质离子、氨基 酸、葡萄糖和核苷酸等胞内成分交换的通道心肌细胞缝隙连接由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导细胞膜中的酪氨酸激酶受体的肽链有一个a螺旋，跨膜一次，膜外部分与相应的配体特异结合 后，可激活膜内侧肽段的蛋白激酶活性，引发此肽段中酪氨酸残基的磷酸化，或促进其它蛋白 质底物中的酪氨酸残基的磷酸化，由此引发各种细胞内功能的改变。 静息电位：静息时，质膜两侧
5、存在着外正内负的电位差，称为静息电位(restingpotential，RP) 骨骼肌：-90mV；神经细胞:-70mV；平滑肌细胞：-55mV产生机制：在静息状态下，细胞膜对K+具有较高的通透性是形成静息电位的最主要因素。细胞 膜内K+浓度约相当于细胞外液的30倍，K+将顺浓度梯度跨膜扩散，但扩散的同时也在细胞膜 的两侧形成逐渐增大的电位差，且该电位差造成的驱动力与浓度差的驱动力的方向相反，阻止 K+进一步跨膜扩散。当逐渐增大的电位差驱动力与逐渐减小的浓度差驱动力相等时，便达到了 稳态。此时的膜电位处于K+的平衡电位(EK+=-90-100mv),电位差的差值即平衡电位，平衡 电位决定着离子
6、的流量。当细胞外液中K+浓度增加(高钾)时，膜内外K+的浓度差减小，K+ 因浓度差外移的驱动力降低，K+外流减少。故达到稳态时，K+平衡电位的绝对值减小；反之亦 然。而细胞膜对Na+亦有一定的通透性，扩散内流的Na+可以部分抵消由K+扩散外流所形成的 膜内负电位。所以，EK+=-90-100mv而RP=-70-90mv。可见，细胞外液Na+浓度对RP的影 响不大。除了以上两个方面，还有钠泵的生电作用。钠泵使细胞内高钾、细胞外高钠。若钠泵 受抑制，膜内外K+的浓度差减小，K+外流减少，K+ 平衡电位的绝对值减小，静息电位的绝对值也减小。神经细胞静息电位产生的机制。(1) 细胞安静(未受刺激)时，
7、细胞膜两侧的离子分布不均匀，表现为细胞内K+浓度高， 细胞外Na+浓度高。(2) 安静时细胞膜主要对K+有通透性，而对Na+和细胞内其他阴离子的通透性很低。(3) 浓度差使K+外流一膜外带正电，膜内带负电一产生电场力，阻止K+进一步外流。(4) 当浓度差的力量与电场力相等时，K+外流达到平衡，此时膜两侧的电位差趋于稳定， 此电位差即为静息电位。影响静息电位水平的因素：(1)细胞膜对K+和Na+的相对通透性，如果膜对钾离子的通透性相 对增大，静息电位将增大；(2) 细胞外液K+的浓度，细胞外钾离子浓度升高，将使Ek的负值 减小，导致静息电位相应减小；(3) 钠泵的活动，活动增强将使膜发生一定程度
8、的超极化。动作电位 actionpotential，AP： 在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动 锋电位(spikepotential)：去极相+复极相，是动作电位的主要组成部分。持续约1ms。由于钾电导并未降低，所以达不到“a 后电位：在锋电位后出现的膜电位低幅、缓慢的波动，称为后电位。负后电位:前一个成分的膜电位仍小于静息电位Thresh old：能引发动作 正后电位：后一个成分大于静息电位电位的最小刺激强度特性：“全或无”刺激强度未达到阈值，动作电位不会发生；刺激强度达到阈值后，即可触发 动作电位，而且其幅度立即到达该细胞动作电位的最大值，也不会因刺激
9、强度 的继续增强而随之增大。可传播性：动作电位产生后，并不局限于受刺激局部，而是沿质膜迅速向周围传播，直至整个 细胞都依次产生一次动作电位。同一细胞，不衰减，幅度和波形始终保持不 变。产生机制：在静息状态下，细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，Na+有向膜内扩散的趋 势；并且静息时膜内存在着相当数量的负电位，吸引着Na+向膜内移动。但由于静 息时细胞膜对Na+相对不通透，因此，Na+不能大量内流。当刺激引起去极化达到 阈电位，细胞膜上的电压门控Na+通道大量被激活，细胞膜对Na+的通透性突然增 大，Na+大量内流，造成细胞膜的进一步去极化；而膜的进一步去极化，又将导致 更多的Na+通道开
10、放，有更多的Na+内流，引起细胞膜迅速、自动地去极化。Na+ 的大量内流，以至膜内负电位因正电荷的增加而迅速消失。又因为细胞膜外Na+浓 度约为细胞内液的10倍余，使得Na+内流在膜内负电位绝对值减小到零时仍可以继 续，进而出现正电位，直至膜内正电位增大到足以对抗浓度差所引起的Na+内流， 便达到了平衡电位（顶点），此时膜对Na+的净通量为零。但是膜内电位并不停留在 正电位状态，很快Na+通道失活，膜对Na+变为相对不通透，而对K+的通透性增加。 于是膜内K+在浓度差和电位差的驱动力下外流，使膜内电位由正电位又向负电位 发展，以后再逐渐恢复到静息电位水平（动作电位的幅度由静息电位的绝对值和Na
11、+ 的平衡电位值相加决定）。当细胞外液Na+浓度降低时，膜内外Na+的浓度差减小， 将导致去极化时Na+内流减少，Na+的平衡电位减小，动作电位峰值降低；反之亦 然。动作电位的去极相是内向电流形成的，而复极相则是外向电流形成的。 离子跨膜流动的产生需要：膜两侧对离子的电化学驱动力；膜对离子的通透性电化学由该离子在膜两侧溶液中的浓度（平衡电位Ex）和膜电位Em （主要）共同决定的。驱动力Em-Ex0,代表外向驱动力动作电位期相当于膜对离子的通透性，反映膜对离子的通透能力。间膜电导的电压钳变化Gx=Ix/(Em Ex)阈电位（threshopotentiM）：引起细胞产生动作电位的刺激必须是使膜发
12、生去极化的刺激，而且还要有足够的强度是膜去极化到膜电位的一个临界值。局部电流localPotential：当去极化的刺激很弱时，钠通道并未被激活，仅在膜的局部产生电紧张电位；当给予稍大的去极化刺激时，可引起部分钠通道激活和内向离子电流， 使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化，但此时膜的去极化可增加钾离子的外向驱动力， 且外向钾离子电流大于内向钠离子电流，遂使膜电位又复位到静息电位水平，如此形成的 膜电位波动称为局部电流。特征： 1、其幅度与刺激强度相关，因而不具有全或无的特征。2、只在局部形成向周围逐渐衰减的紧张扩布，而不能像动作电位一样沿细胞膜进行不衰减的传播。3、没有不应期，可以发生空间总
13、和 spatialsummation 和时间总和 temporalsummation。锋电位SpikepntiE：膜电位首先从-70mV迅速去极化至+50mv,形成动作电位的升支（去极相，随后迅速复极至接近静息电位水平，形成动作 电位的降支（复极化，两者共同形成尖峰状的电位变化，称为 锋电位。兴奋在同一细胞上的传导局部电流方式：局部电流依据膜的被动电位性质，在动作电位前方的静息部位首先形成电紧张 电位达到阈电位的细胞膜上引起动作电位。如此，动作电位便通过局部电流沿 细胞膜传导，并带有一个电紧张电位的波前，跳跃式传导（有髓鞘纤维，：局部电流仅在郎飞结之间发生，即在发生动作电位的郎飞结与静息 的郎
14、飞结之间产生。可兴奋细胞excitablecell：受刺激后能产生动作电位的细胞。具有电压门控钠通道或电压门控钙通道。受刺激后首先发生的共同反应就是给予这些离子通道激活而产 生的动作电位。神经细胞兴奋-收缩耦联肌细胞兴奋-分泌耦联腺细胞动作电位沿细胞膜传播而形成的神经冲动作为其活动特征关键环节：电压门控钠通道或电压门控钙通道的电压依赖性及其激活过程中与膜电位之间的正反馈。兴奋性excitability:生理学中将可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性。 刺激stimulation：三个参数（刺激的强度、刺激的持续时间、刺激强度对时间的变化率。 阈强度thresholdinten
15、sity：能使组织发生兴奋的最小刺激强度。阈刺激thresholdstimulus：相当于阈强度的刺激。可作为衡量细胞兴奋性的指标，阈刺激增大表 示细胞兴奋性下降；反之，则表示细胞兴奋性升高。 绝对不应期 absoluterefractoryperiodARP在兴奋发生的当时以及兴奋后最初的一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋， 这都是件称为绝对不应期。处在绝对不应期的细胞，阈刺激无限大，表明其失去了兴奋性。 相对不应期 relativerefractoryperiodRRP在绝对不应期之后，细胞的兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来 的阈强度，这段时期称为相对不应期。是细胞兴奋性从无到有，直至接近正常的一个恢复时期。 超常期 supranormalperiod相对不应期过后，细胞兴奋性的波动轻度高于正常水平，称为超常期。 低常期 subnormalperiod相对不应期过后，细胞兴奋性的波动轻度低于正常水平，称为低常期。动作电位传到运动神经末梢 引接头前膜去极化和接头前膜上的电压门控Ca2+通道开放Ca2+在膜两侧的电化学驱动力作用下而内流，使末梢内Ca2+浓度升高Ca2+启动突触小泡的出胞
