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1、一、1、慢性支气管炎诊断标准： 1 临床上以咳嗽、咳痰为主要病症或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上；（ 2） 对临床上虽有咳嗽、咳痰、 喘息病症并连续两年或以上，但每年发病持续缺乏三个月的患者。（ 3） 如有明确的客观检查依据如X 线，肺功能等也可诊断。排除具有咳嗽，咳痰，喘息病症的其它疾病如肺结核，尘肺，肺脓肿，心脏病，心功能不全，支气管扩张，支气管哮喘，慢性鼻咽疾患等。2、分型单纯型慢性支气管炎诊断符合慢性支气管炎诊断标准。具有咳嗽，咳痰二项病症。喘息型慢性支气管炎诊断符合慢性支气管炎诊断标准。具有喘息病症，并经常或屡次出现哮鸣音。3、分期急性发作期：一周内出现脓性或粘液脓性
2、痰，痰量明显增多或伴有其它炎症表现；或一周内咳、痰、喘病症任何一项加剧至重度，或重度病人明显加重者。慢性迁延期：指病人有不同成都的咳、痰、喘病症，迁延不愈；或急性期发作病症一个月后仍未恢复到发作前水平。临床缓解期：指病人经过治疗或自然缓解、病症缺乏轻度维持二个月或以上。4、病情判断标准 1 咳嗽：轻度、中度、重度。轻度+ ，为白天间断咳嗽，不影响正常生活和工作；中度+ ，至病症介于轻度和重度之间；重度+ ，有昼夜咳嗽频繁或镇咳，影响工作和睡眠。 2咳痰：少、中、多量。少+昼夜咳痰10-50 毫升，或夜间及清晨咳痰5-25 毫升；中 +昼夜咳痰51-100 毫升，或夜间及清晨咳痰26-50 毫升
3、；多 + ，昼夜咳痰100 毫升以上，或夜间及清晨咳痰50毫升以上。（ 4） 喘息：轻度、中度、重度。轻度+ ，指喘息偶有发作，程度轻，不影响睡眠或活动；中度+ ，指病情介于轻度及重度之间；重度+ 喘息明显，不能平卧，影响睡眠及活动。（ 5） 哮鸣音：少、中、多。少+偶闻，或在咳嗽、深快呼吸后出现；中+散在分布你；多+两肺满布。5、实验室检查包括：胸部X 线检查，如肺间质病变，合并肺气肿的程度等；肺功能检查，如第一秒用力呼气容积/用力肺活量用力呼气中段流量，残气容积/肺总量等；痰的检查，如痰内细胞的种类及数量，分泌型IGA, 痰粘稠度，细菌培养等；其它检查，如纤维支气管镜，同位素肺功能检查，免
4、疫指标等。可作为病情判断的参考。二、护理措施、诊断及依据：1、清理呼吸道无效与呼吸道分泌物增多、粘稠有关 1 病情观察密切观察咳痰、喘病症及诱发因素，尤其是痰液的性质和量。评估临床分型、分期，如单纯型或喘息型、急性发作期或慢性迁延期。 2用药护理用药后观察药物疗效。1 止咳药：可待因有，麻醉性中枢镇咳作用，适于剧烈干咳者，可能会成瘾。喷托维林是非麻醉性中枢镇咳药，无成瘾性。2祛痰药：溴已新可使痰液中粘多糖纤维断裂，痰液粘度降低。对痰液较多或年老体弱、无力咳痰者以祛痰为主。尽量防止使用可待因等强镇咳药，因其可抑制中枢和加重呼吸道阻塞和炎症。3保持呼吸道通畅指导痰多粘稠、难咳的病人多饮水，遵医嘱每
5、天用生理盐水、硫酸庆大霉素、a-糜蛋白酶等药物雾化吸入，指导病人采取有效咳嗽方式，协助病人翻身、胸部叩击和体位引流。2、处理治疗方案不当/无效 与知识缺乏有关 1认识影响治疗的因素确认阻碍治疗的因素，如不良的生活方式、家庭环境、工作环境，不相信疾病的严重性、不相信会影响生活能力和丧失劳动力，拮据的经济状况等。 2解释疾病的相关知识如：诱发因素疾病发生、开展过程和并发症治疗经过及考前须知等提高病人对预防、治疗疾病的认识程度 3增强信心和自我护理能力与病人探讨积极应对、配合治疗的方法，提高病人战胜疾病的信心 4鼓励病人和家属参与治疗方案提供相应的学习资料；鼓励家庭成员改善环境、改变饮食习惯、减少烟
6、雾、花粉等过敏原的接触。 5活动无耐力与日常活动时供氧缺乏、疲乏有关。三、简易呼吸机使用考前须知：考前须知：1、设定的呼吸机吸入气压力要适宜。如果吸入气压力设定高，那么呼吸机供应的正压气流流量大， 会使病人吸入气的氧浓度被大量稀释而下降，影响病人的氧合。而且， 吸入气压力很高会使气流对病人耳膜的冲击力增加，影响病人的耐受性。但是，如果设定的压力太小，那么无创呼吸机提供的气流量太低，一方面不能有效改善通气，另一方面可能导致病人呼出气的重复吸入，增加死腔量，也会影响病人的氧合。2、结合病人自主呼吸的实际情况设定呼吸频率、吸入/呼出气时间、压力上升延迟时间等相关参数。设定标准就是：尽量使病人耐受。3
7、、设定适宜的呼出气压力。无创呼吸机在正常工作条件下，能够提供一个持续正向气流。在病人的呼吸周期中，呼出气压力的设定相当于给病人增加一个PEEP， 对病人的氧合有利。但要考虑到：其设定的数值要和吸入气压力的设定相匹配，而且还要考虑到呼吸机的排气装置的具体情况，切不可将呼出气压力的设定值，低于呼吸机排气系统的固有阻力；否那么也会引起重复吸入，增加死腔量。4、值得注意的是：即是设定较低的压力参数，在通气过程中对病人咽鼓管-耳膜的冲击还是存在的。这也是病人不耐受无创呼吸机的主要原因。因此，在使用的时候，一定要争取病人的配合，必要时可以使用棉球塞住病人的双侧外耳道，可以有效减轻病人的耳痛病症，提高耐受性
8、。四、二氧化碳潴留的定义各种原因引起呼吸功能障碍，导致缺氧，使得二氧化碳增加、堆积、潴留，影响细胞正常代谢和气体交换，从而导致二氧化碳潴留，出现一系列临床表现。二氧化碳运输的主要形式血液中的O2 以溶解的和结合的两种形式存在。溶解的量极少，仅占血液总O2 含量的约 1.5%，结合的占98.5%左右。 O2 的结合形式是氧合血红蛋白HbO2 。血红蛋白 hemoglobin,Hb 是红细胞内的色蛋白，它的分子结构特征使之成为极好的运O2 工具。Hb 还参与 CO2 的运输，所以在血液气体运输方面Hb 占极为重要的地位。作用血液中的二氧化碳以碳酸氢盐为其最主要的形式，约占血二氧化碳总量的88%。二
9、氧化碳从组织进入血液，同水发生反响形成碳酸，这一反响主要在红细胞内进行。碳酸电离为氢离子和碳酸氢根离子，红细胞内碳酸氢根离子浓度逐渐升高，同时向血浆内扩散，并与血浆内钠离子结合为碳酸氢盐，溶解于血浆中而运输。同时血浆内氯离子向红细胞转移。另一方面碳酸电离出的氢离子能迅速与氧合血红蛋白结合，生成复原血红蛋白，同时释放氧。氢离子与血红蛋白结合不仅能促进更多的二氧化碳转变为碳酸氢根离子有利于更多的氧释二 氧化碳的运输，而且还能促进放，有利于组织氧的供应。二氧化碳潴留的影响一酸碱平衡失调及电解质紊乱正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的H2CO3， 挥发酸那么相当大，所以，呼吸衰竭时会严
10、重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。1、 酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量 CO2 潴留， PaCQ2 升高，而引起呼吸性酸中毒；同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发，代谢性酸中毒。如果患者合并肾功能不全或感染、休克等，那么因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使 CO2 排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒，多为医源性的，常出现在治疗后，如在慢性呼吸性酸中毒治疗中人工呼吸机使用不当，CO2 排出过快过多，使血中 H2CO3 明显
11、减少，而此时通过代偿调节所增加的 HCO3 又不能迅速随尿排出，故可发生代谢性碱中毒；在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒，如钾摄入缺乏又应用大量排钾性利尿剂和，肾上腺皮质激素，均可导致低钾血症性碱中毒。2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时，常引起血Cl降低和HCO3增多，这是由于：肾小管泌氢、增加，NaHCO3重吸收增多，同时有较多的Cl-以NH4C1的形式随尿排出；长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丧失过多的Cl、当血液中CO2蓄积，红细胞内的HCO3与血浆Cl-交换引起血cl降低。血钾、血钠、血钙的变化，受酸碱平衡紊乱、治疗 措施及肾功能的影响，其浓度可正常，亦可升高或降低。二中枢神经
12、系统的变化肺性脑病1、 CO2 潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2 的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；假设CO2 继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦 躁不安的先兆兴奋病症。2、肺性脑病是指由于呼吸衰竭而引起的以中枢神经系统、功能障碍为主要表现的综合征。临床上，早期由于兴奋过程增强，患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等。当 PacO2到达10, 6kPa 80mmHg以上时，大脑皮质发生抑制，患者逐渐转为表情冷淡。嗜睡、意识不清、昏迷等。肺性脑病早期多为
13、功能性障碍，出现脑血管扩张、充血。晚期可有脑水肿，脑出血等严重病变。肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中 毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。3、高碳酸血症和酸中毒 PaCO2升高不但抑制中枢神经系统功能，而且还可直接作用于脑血管， 当 PaCO2 超过正常水平1.33kPa 10mmHg 时脑血管扩张，脑血流量可增加50%。PaCO2 过高，可使脑血管明显扩张充血，同时毛细血管壁通透性增高，引起血管源性脑水肿，颅内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。CO2 蓄积对中枢的影响还可通过改变脑脊液及脑组织的pH 值而起作用的。脑脊液的缓冲能力较血液为低，正常脑脊液的pH偏低7.337.4
14、0,而PCO2却比动脉血高 1.0kPa7.5mmHg 左右，所以当PaCO2升高时，脑脊液中的CO2 也增多，pH 值更低宁血液，于是可加重脑细胞损害，如增强磷脂酶活性，使细胞膜结构损伤，通透性升高；溶酶体膜稳定性降低，可释出各种水解酶，分解组织成分，促使脑细胞水肿、变性和坏死。三呼吸系统的变化1、一定浓度的PCO2 是维持呼吸运动的重要生理性刺激。CO2 对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。刺激外周化学感受器：当 PCO2 升高， 刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，对H+敏感。 其周围的细胞外也是脑脊液，血脑脊液屏障和血脑屏障对H+ 和 HCO-3 相对不通透，而 CO2 却很易通过。当血液中PCO2 升高时，CO2 通过上述屏障进入脑脊液，与其中的H2O结合成HCO3-,随即解离出 H+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在 PCO2 对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血PCO2 升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，那么可导致呼吸抑制。2、呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。PaO2 降
