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5、反应的发生。9. 补体系统的三个激活途 径。补体经典途径的激活过程： 识别阶段：抗原与抗体 （IgM、IgG）结合形成免 疫复合物，激活C1。C1是 由C1q、C1r、C1s组成的 多聚体复合物。当两个以上 的C1q头部被抗体结合固 定后，其构象发生改变，依 次激活C1r、C1s,并裂解 为大小片段.激活阶段: 活化的C1s依次酶解C4、 C2，形成 C复合物，即C3 转化酶，后者进一步酶解 C3并形成C，即C5转化 酶。效应阶段：C5与 C5转化酶中的C3b结合， 并被裂解成 C5a 和 C5b , 前者释放入液相，后者仍结 合于细胞表面，并可依次与 C6、C7、C8、C9结合，形 成 C5
6、b-9,即 MAC。MAC 可胞膜上形成小孔,使得小 的可溶性分子、离子以及水 分子可自由透过胞膜，但蛋 白质之类的大分子却难以 从胞浆中逸出，最终导致胞 内渗透压降低，细胞溶解 补体旁路途径的激活过程： 不依赖于抗体，以革兰阴性 菌脂多糖、肽聚糖、酵母多 糖等为主要激活物，在B、 D、P因子的参与下，使补 体固有成分以C3-C5-C9 顺序发生级联酶促反应，最 后形成膜攻击复合物 （MAC ）,溶解破坏靶细 胞。MBL 途径:MBL与细菌表 面甘露糖残基结合,再与丝 氨酸蛋白酶结合,形成 MBL相关的丝氨酸蛋白酶 （MASP-1、2）。MASP 与活化的C1q具有同样的 生物学活性，可水解
7、C4和 C2分子，继而形成C3转化 酶”其后过程与经典途径相 同。活化的C1s依次酶解 C4、C2,形成C 复合物， 即C3转化酶，后者进一步 酶解C3并形成C，即C5 转化酶。C5与 C5转化酶中 的C3b结合，并被裂解成 C5a和C5b，前者释放入 液相,后者仍结合于细胞表 面，并可依次与C6、C7、 C8、C9结合，形成C5b-9, 即MAC。MAC可胞膜上 形成小孔，使得小的可溶性 分子、离子以及水分子可自 由透过胞膜,但蛋白质之类 的大分子却难以从胞浆中 逸出,最终导致胞内渗透压 降低，细胞溶解。10. 补体的生物学作用。 补体旁路途径在感染早期 发挥作用，经典途径在感染 中、晚期发
8、挥作用（1）溶 解靶细胞:膜攻击复合物可 溶解破坏细菌细區肿瘤细 胞和病毒感染细胞;（2）调 理作用：C3b、C4b、iC3b 与细菌或其他颗粒性抗原 结合后，可被具有相应受体 的吞噬细胞识别结合，增强 吞噬细胞的吞噬作用；（3） 引起炎症反应：C3a、C5a 具有趋化作用;能刺激肥大 细胞释放组胺等，介导炎症 反应的发生;（4）免疫复合 物清除作用:免疫复合物可 借助C3b与红细胞表面的 补体受体结合，并通过血液 运送至肝脏清除;（5）免疫 调节作用。C3b 参加捕捉. 固定Ag到易被APC处理、 提呈 ；C3b的裂解产物与B 细胞表面CR2结合参与B 细胞的活化；C3b与B细 胞表面CR1
9、结合到B细胞 增殖分化为浆细胞。11. 简述补体参与宿主早期 抗感染免疫的方式。第一，溶解细區细菌和病 毒。通过三条途径激活补 体”形成攻膜复合体”从而 导致靶细胞的溶解。第二”调理作用，补体激活 过程中产生的C3b、C4b、 iC3b能促进吞噬细胞的吞 噬功能。第三.引起炎症反应.补体 激活过程中产生了具有炎 症作用的活性片断，其中， C3a C5a具有过敏毒素作 用，C3aC5aC567具有趋 化作用12. 细胞因子的共同特点及 其主要生物学作用。理化性质:细胞因子是分泌 到细胞外的小分子量蛋白 或多肽”约880kD。高效 性：pmol水平即可显示明 显的生物学效应；局部性： 以自分泌和旁
10、分泌形式发 挥效应。主要作用于产生细 胞本身和邻近的细胞;短暂 性：半衰期短，合成过程受 到严密调控;复杂性:多样 性；重叠性；双向性；网络 性；抑制性调节。主要生物学作用：（1）参与 炎症反应：IL-1、IL-6和 TNF-a等为促炎细胞因子， 可直接作用于下丘脑体温 调节中枢，引起发热；IL-8 可募集中性粒细胞进入感 染部位参与炎症反应（2） 抗病毒、抗肿瘤作用：IFN 能诱导产生抗病毒蛋白，具 有广谱的抗病毒作用.TNF 可直接作用于肿瘤细胞，通 过凋亡机制产生杀瘤作用。 IFN-y、TNF 和 IL-12等可 激活巨噬细胞，增强抗病毒 和抗肿瘤作用;（3）刺激造 血功能:各种集落刺激
11、因子 刺激造血干细胞，增殖分化 为白细胞、红细胞和血小 板（4）参与和调节免疫应 答：IL-2、4、5、6等可促 进B细胞活化、增殖、分化 为浆细胞并产生抗体； IL-2、IL-12和 IFN-y可促 进T细胞活化、增殖、分化 为效应T细胞。13. HLA- I类与n类分子 的基本结构及生物学功能（1）HLA抗原的分子结 构:HLA-I类分子由1条重 链（a1、a2、a3）和1条 轻链（P）组成，可与内源 性抗原肽（812aa）结合。HLA-n类分子由1条重链 （al、a2）和1条轻链（卩 1、卩2 ）组成，可与外源性 抗原肽（1217aa）结合;（2）HLA分子的生物学功 能：抗原加工和提呈
12、作 用:在抗原提呈细胞（APC） 内，HLA-I类和n类分子 分别与内源性和外源性抗 原肽结合,形成抗原肽 -HLA分子复合体，转运至 APC膜表面，分别供CD8 + T细胞和CD4+T细胞识 别结合，启动特异性免疫应 答;制约免疫细胞间的相 互作用一MHC限制性：T 细胞的TCR在识别APC提 呈的抗原肽的同时,还须识 别与抗原肽结合的MHC 分子，称之为MHC限制 性。其中，CD8 + T细胞只 能识别抗原肽-MHC- I类 分子复合物，CD4 + T细胞 只能识别抗原肽-MHC-n 类分子复合物;引发移植 排斥反应：在器官移植时， HLA-I类和n类抗原作为 同种异型抗原，可刺激机体 产
13、生特异性效应T细胞（CTL）和相应抗体，通过 细胞毒等杀伤作用使供体 组织细胞破坏，引发移植排 斥反应。14.T细胞的重要表面标 志、亚群及其生物学功能 表面标志：（1）TCR:不能 直接识别结合抗原肽，只能 识别结合APC膜表面的抗 原肽-MHC分子复合物；（2）TCR辅助受体:CD4、 CD8等. CD4是识别结合 MHC-n类分子；CD8是识 别结合MHC-I类分子；（3）共刺激分子:CD28 分子：可与APC表面的共 刺激分子B7-1/B7-2 （CD80/CD86）互补结合 并相互作用,为初始T细胞 的活化提供第二信号； CD40L： 可与 B细胞表面 CD40分子相互作用,为 B
14、细胞的活化提供第二信号 亚群：T细胞的分类依据:（1）TCR肽链组成：a科首样凸顾漳世a 康輩脚停朝膳目恵 陌m娠匡咛MW 可硼删锤删 :砒谄 綁。isrsrassifMM 钿解卿團姿: c M-ia 壬昭 钿解卿團翌乙 换 4*g dNl -dNl （ E ） :BWlsedsed（Z）*B 彌豳”為忸（l）:星 kbww wa轴 昙蜩誉删專藥9fil旨 砂删倔删辦宙貓 AGD 理匡9 .宙婀类细加民 旦厘璽sran磐晦 urnm硼SB匡耶 瞎时妙細1專生 w 索唏手董丰硏刚陽州乙乙ma昨耀林冒窿 舍gnreniK 总世牝鼻初當 却吐 lismcmssw 輩丄髓卿E9SH疤田廿 華卿陶闕甜梅曲 缆IMU嗣亘睚89 卑41网eo暫 * aBB9*TZ却世制翱趾绸IIB丄遂 舎谢曲邸ZF闢（卸 酬鸟無帼累砂）豊 刖二頼1（&藥 望聲士明聘詈冒瞬）豊 W-SSSX 9/8303 :S = W :壬& 沖叶 wms-）i3i:
