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1、慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种可 以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进 行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加 重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。此病患病人数多，死亡率高，社会经 济负担重，已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡 原因的第4位。我国的流行病学调查表明，40岁以上人群COPD患病率为8.2%， 患病率之高十分惊人。发病原因引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者 相互影响。个体因素某些遗传
2、因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为a 1-抗胰 蛋白酶缺乏。重度a 1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在 我国a 1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘 和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和 环境因素有关。环境因素1 .吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高， FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟 也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺 脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。2 .职业性粉尘和化学物质：当职业
3、性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、 工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟 无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原 能使气道反应性增加。3 .空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量 油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气 污染可能与吸烟具有协同作用。4. 感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一
4、个重要因素。病毒也 对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能 降低及呼吸系统症状发生有关。5. 社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室 内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定 内在的联系。编辑本段发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为 COPD以气道、肺实质和 肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤 其是CD）和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细 胞释放多种介质，包括白三烯B4（LTB4）、白细胞介素8（1L-8）、肿瘤坏死 因子a （TNF-a ）和
5、其他介质。这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒 细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化 失衡以及自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在COPD 发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎 症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而 导致COPD的发生。1编辑本段病理生理在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应 COPD特征性病理生理学改 变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换 异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能 失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可
6、出现在其他症状和病理生理异常发 生之前。 随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常 等减少了肺脏的气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。 长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生， 某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心 衰竭，提示预后不良。编辑本段临床表现1. 症状：（1）慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨 较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不 伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。（2）咳痰
7、：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有 脓性痰。（3）气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安 的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息 时也感气短。（4）喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是 重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。（5）全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者， 可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障 碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。2. 病史特征：COPD患病过程应有以下特征：（1）吸烟史：多
8、有长期较 大量吸烟史。（2）职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有 害颗粒或有害气体接触史。（3）家族史：COPD有家族聚集倾向。（4）发病年 龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复 呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。（5）慢性肺原 性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢性肺原 性心脏病和右心衰竭。3. 体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：（1） 视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸 骨下角（腹上角）增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌参加呼吸运
9、动，重症可见胸腹矛盾运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐 位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝 脏增大。（2）叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊 可呈过度清音。（3）听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可 闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清 晰响亮编辑本段实验室检查及其他监测指标1. 肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好， 对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%70%者，可确定为不能完全可逆的气流 受限。呼气峰流速（PE
10、F）及最大呼气流量-容积曲线（MEFV）也可作为气流受 限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气 流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气，使肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气容积（RV）增高，肺活量（VC）减低。TLC增加不及RV增加的程度 大，故RV/TLC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损， 一氧化碳弥散量（DLCO）降低，DLCO与肺泡通气量（VA）之比（DLCO/VA）比单纯 DLCO更敏感。深吸气量（IC）是潮气量与补吸气量之和，IC/TLC是反映肺过 度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有
11、 意义。2. 胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病（如肺间质 纤维化、肺结核等）鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以 后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要 X线征为肺过度充气：肺 容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。3 .胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但是，在鉴别诊断时 CT检查有益，高分辨率CT（HRCT）对辨别小叶中心
12、型或全小叶型肺气肿及确 定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或 外科减容手术等的效果有一定价值。4. 血气检查：当FEV140%预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD 患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，甚至出现呼吸衰竭，并出现高碳酸血症。5. 其他实验室检查： PaO255%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性 粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等编辑本段疾病诊断1. 全面采集病史进行评估：诊断COPD时，首先应全面采集病史，包 括症状、既
13、往史和系统回顾、接触史。2. 诊断：COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。考虑COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和（或） 呼吸困难及危险因素接触史；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后 FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限。COPD早期轻度气流受限时 可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。2编辑本段鉴别诊断COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴 别（表1）。表1慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断诊断鉴别诊断要点慢
14、性阻塞性中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促；大部分为不可逆性气流受限肺疾病支气管哮喘早年发病（通常在儿童期）；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；也可有过敏性鼻炎和（或）湿疹史；哮喘家族史；气流受限大多可逆充血性心力衰竭听诊肺基底部可闻细啰音；胸部X线片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍（而非气流受限）1支气管扩张 症大量脓痰；常伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增 厚结核病 1所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状空洞样改变；细菌学检查可确诊闭塞性细支气管炎发病年龄较轻，且不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT片示在呼
15、气相显 示低密度影 |弥漫性泛细支气管炎大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X线胸片和高分辨率CT显示弥 漫性小叶中央结节影和过度充气征编辑本段疾病分期COPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指患者出现 超越日常状况的持续恶化，并需改变基础 COPD的常规用药者。稳定期则指 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。稳定期的治疗（一）、治疗目的1 .减轻症状，阻止病情发展。2.缓解或阻止肺功能下降。3 .改善活动能力，提高生活质量。4 .降低病死率。（二）、教育与管理通过教育与管理可以提高患者及有关人员对 COPD的认识和自身处理疾 病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳 定，提高生活质量。主要内容包括：（1）教育与督促患者戒烟，迄今能证明 有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；（2）使患者了解COPD的病理 生理与临床基础知识；（3）掌握一般和某些特殊的治疗方法；（4）学会自我 控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；（5） 了解赴医院就诊的时机；（6）社区医生定期随访管理。（三）、控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。（四）、药物治疗1. 支气管舒张剂：是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用 可缓解症状，长期规则应用可预防和
