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1、糖尿病知识汇总糖尿病的症状常见症状多饮多尿多食消瘦糖尿血糖升高疲乏肌肉萎缩感觉迟钝皮肤干燥间歇性跛行足底溃疡指趾端干性坏死妊娠期血糖高一、症状：糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现；另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。1.多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.8910.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达500010000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多
2、尿可不明显。2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。3.多食多食机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率（进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差）降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感；摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大（大于0.829mmoL/L），摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓
3、度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食；另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡
4、萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。6.视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。7.并发症糖尿病并发症众多，糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病性胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病性神经病、糖尿病性周围神经病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性视网膜病
5、变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并结核病等。二、分类：常见的有下面两种类型：I型糖尿病又名胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒（DKA）。又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗II型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，多在3540岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵抗为主，病人多肥胖，因胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降，血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗，但相对病人的高血糖而言，胰岛素分泌仍相对不足。此类病人早期症状不明显，常在明确诊断之前就可发
6、生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主，临床上需要补充外源性胰岛素。三、人群划分新生儿糖尿病：医学上把出生后6个月内发生的糖尿病称为新生儿糖尿病，但发病率不高。小儿糖尿病：多为第一型或需胰岛素型糖尿病，是由于胰岛素分泌不足所引起的内分泌代谢疾病，以碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱为主，引起高血糖及尿糖，小儿易出现酮症酸中毒，后期常有血管病变，眼及肾脏受累。青年人中的成年发病型糖尿病：1997年ADA和1999年WHO糖尿病专家报告，将其归类为特殊型，属单基因突变的胰岛细胞功能遗传缺陷所致糖尿病。妊娠期糖尿病：是妊娠期间发现或发病的由不同程度糖耐量
7、异常及糖尿病引起的不同程度的高血糖。根据其定义，该类糖尿病包括妊娠前即已存在但妊娠期间才诊断的和随着妊娠期而发生的。老年糖尿病：对于老年糖尿病的年龄概念目前尚不统一，国内多采用1980年联合国提出的60岁以上的糖尿病患者称为老年糖尿病；而有些国家则以65岁为分界线。糖尿病的检查常见检查血糖血脂检查腰臀围比例尿糖（GLU）葡萄糖可的松耐量试验血清胰高血糖素（PG）C肽（C-PR）75克葡萄糖耐量检查异常口服葡萄糖耐量实验空腹血葡萄糖50克葡萄糖耐量检查自我血糖监测血糖仪试纸带法餐后2小时血葡萄糖（2HPG,PBG）抗胰岛细胞抗体（ICA）磷脂尿量血浆黏度（PV）血葡萄糖馒头餐试验脑脊液葡萄糖高密
8、度脂蛋白2-胆固醇c肽释放试验载脂蛋白A极低密度脂蛋白-胆固醇血浆组织纤溶酶原活化物抗原检测血清血管紧张素I转化酶活性去甲基肾上腺素（NM）血清胆碱酯酶（CHE）尿微量清蛋白（mA1B）胆碱酯酶尿液颜色（UCO）糖尿病类尿常规血小板聚集试验（PAgT）亚健康人群体检血浆组织纤溶酶原活化物活性检测血液黏度血清磷（Pi）血清甘油三酯检测（一）尿1.尿糖正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收，每天仅从尿中排出微量葡萄糖（3290mg），一般葡萄糖定性试验不能检出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖150mg。正常人血糖超过8.910mmol/L（160180mg/dl）时即可查出尿糖，这一血糖水平
9、称为肾糖阈值。老年人及患肾脏疾病者，肾糖阈升高，血糖超过10mmol/L，甚至13.916.7mmol/L时可以无糖尿；相反，妊娠期妇女及一些肾小管或肾间质病变时，肾糖阈降低，血糖正常时亦可出现糖尿。糖尿的检查常用的有班氏法（借助硫酸铜的还原反应）和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗坏血酸、先锋霉素、异烟肼及水杨酸盐等药物的影响，呈现假阳性，且操作比较不方便，现已渐被淘汰；葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起阳性反应，特异性较强，但当服用大剂量抗坏血酸、水杨酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出现假阳性。尿糖不作为糖尿病的诊断指标，一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步检
10、查的指标。尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外，还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。2.尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应，形成了一种紫色物质，提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体（丙酮、乙酰乙酸和-羟丁酸）中在数量上占主要部分的-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利时，可产生假阳性；而如尿标本长时间暴露于空气中，则可产生假阴性。糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或严重应激状态时，以及妊娠期间，或有不明原因的消化道症状如腹痛、恶心
11、、呕吐等时，应进行尿酮体检查。3.尿白蛋白测定可敏感地反映糖尿病肾脏的受损及其程度。4.尿C肽C肽与胰岛素都是由胰岛B细胞分泌出来的，由胰岛素原分裂而成的等分子肽类物。测定C肽的浓度，同样也可反映胰岛B细胞贮备功能。5.管型尿往往与大量蛋白尿同时发现，多见于弥漫型肾小球硬化症，大都属透明管型及颗粒管型。6.镜下血尿及其他偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。（二）血无并发症者血常规大多正常，但有下列生化改变：1.血糖
12、本病型中轻度病例空腹血糖可正常，餐后常超过200mg/dl（11.1mmol/L），重症及型病例则显著增高，常在200400mg/dl（11.122.0mmol/L）范围内，有时可高达600mg/dl（33.0mmol/L）以上。我院1例达1200mg/dl（66.0mmol/L）；但此类病者常伴高渗昏迷及糖尿病酮症而失水严重经治疗后可迅速下降。2.血脂未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症。尤以型肥胖病人为多，但有时消瘦的病人亦可发生。血浆可呈乳白色混浊液，其中脂肪成分均增高，特别是甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸。有时有乳白色奶油盖，其最上层为乳糜微粒。大都属高脂蛋白血症第型。甘
13、油三酯可自正常浓度上升46倍，游离脂肪酸自正常浓度上升2倍余，总胆固醇、磷脂、低密度脂蛋白（LDL）均明显增高。尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者，脂质上升更明显，而单纯性糖尿病者则升高较少。游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速，反映糖尿病控制较差，与血糖升高有密切关系，较甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白（HDL2Ch）尤其是亚型2降低，Apo.A1、A2亦降低。3.血酮电解质、酸碱度、CO2结合力与非蛋白氮（尿素氮）等变化将在酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒和肾脏病变等有关节段中叙述。糖尿病的治疗一、药物治疗：口服抗糖尿病药物近年来有迅速的发展，从原有磺酰脲类(sulfonylur
14、ea)及双胍类(biguanide)外，已有第3类-葡糖苷酶抑制剂(- glucosidase inhibitor)供临床应用，第4类胰岛素增敏剂(insulin senSItizer)不久也将引入国内。至于第5类胰升糖素抑制剂(insulin antAGonist inhibitor)和第6类糖异生作用抑制剂(gluconeogenesis inhibitor)则尚在实验和小量临床试用阶段。在上述抗糖尿病药物中，磺酰脲类药系降糖药，可以引起低血糖反应，而双胍类和-葡糖苷酶抑制剂则不引起低血糖反应，被称为抗高血糖药物。二、胰岛素胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸
15、、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素，主要用来糖尿病治疗，糖尿病患者早期使用胰岛素和超强抗氧化剂如(注射用硫辛酸、口服虾青素等)有望出现较长时间的蜜月期，胰岛素注射不会有成瘾和依赖性。1、按来源不同分类（1）动物胰岛素：从猪和牛的胰腺中提取，两者药效相同，但与人胰岛素相比，猪胰岛素中有1个氨基酸不同，牛胰岛素中有3个氨基酸不同，因而易产生抗体。（2）半合成人胰岛素：将猪胰岛素第30位丙氨酸，置换成与人胰岛素相同的苏氨酸，即为半合成人胰岛素。（3）生物合成人胰岛素(现阶段临床最常使用的胰岛素)：利用生物工程技术，获得的高纯度的生物合成人胰岛素，其氨基酸排列顺序及生物活性与人体本身的胰岛素完全相同。2、按药效时间长短分类（1）超短效：注射后15分钟起作用，高峰浓度12小时。（2）短效(速效)：注射后30分钟起作用，高峰浓度24小时，持续58小时。（3）中效(低鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后24小时起效，高峰浓度612小时，持续2428小时。（4）长效(鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后46小时起效，高峰浓度420小时，持续2436小时。（5）预混：即将短效与中效预先混合，可一次注射，且起效快(30分钟)，持续时间长达1620小时
