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1、SS 109-79 CN 11260R世界华人消化杂志2月2日；(4): 343-4述评 EDITORIAL高脂血症性急性胰腺炎的发病机制及诊断进展孙诚谊， 潘耀振孙诚谊， 潘耀振,贵阳医学院附属医院肝胆外科贵州省贵阳市 50001孙诚谊,专家,重要从事肝胆胰脾基本与临床.作者奉献分布：此课题由孙诚谊设计， 并由孙诚谊， 潘耀振共同收集资料及数据分析， 本论文写作由孙诚谊，潘耀振完毕.通讯作者:孙诚谊， 55000,贵州省贵阳市贵医街8号,贵阳医学院附属医院肝胆外科. 电话: 收稿日期： -5-14修回日期：-01-0Avces in patogei ofyperlipimic acute p
2、ancreatiisand t diagnois nd treaetCengYi u，YaoZhen PanCeng-iS,Yao-henPa，earteno Heptbiary Surgery,Afilated ospital f uian Medical Collge, uiag 5001,izo Prce, CinCorrespondene to:Ceg-YiSn, Depatnt Heatobiiary rgery, Affiliat Hoitl of GuiyngMedcalCllge, 2 Gui Sreet, Guiyang 55001, Guiz Proice,China.Re
3、ceived:-5-14Revie:-01-05AbstratHypriema sonefthe aues foacutpanceatitis Hypelipiemic c pancreatiis often ccr in ants wit type , o hyprlpidemia. It resuts fromchmic rritatio ttepnrea nd isbanc ofpancreaticmcrocircution d tothe oxcit of e faty ais reeas frmasive triglycerides. When te serumtrigyceridl
4、evel s elaed,he incide of ompliatios ma increse acoringy.Hover, erm amlse leves ma bormal in seumofsmepaties olt e1evaed e diagnois of yprlidmi ut pacreatiimainlybasd n ccal mifesaios ofacutepncatiti nd he srum tiglycerie level.Therefore， hyperlipidemicute pancreaits pents are treae nlyby reducin th
5、e erum igyceridelev.ey ord：ute panreatitis; Hypeipiema; Tiglyceride;Digosi；TeamtnCY， Pan Z Advns ipthogeesi f hyperlipidemicacue pncretitis andits dinsis nd reatent. hijie Huaen Xiahua Zazhi; 16(4）: 33-3摘要高脂血症(H)是急性胰腺炎(A）的病因之一. 高脂血症性急性胰腺炎一般见于型、型或型H患者.而其发病机制重要是由于高水平甘油三酯(T）分解的游离脂肪酸(FA）对胰腺自身的毒性作用及其引起的胰
6、腺微循环障碍, 并且随着血液中T水平的升高， H性AP的并发症发生率也会升高. 但部分HL性AP患者的血、尿淀粉酶水平可正常或稍增高目前，H性AP的诊断重要依托AP的临床体现以及血液中G水平, 治疗上一般以减少血液中G水平为主.核心词:急性胰腺炎; 高脂血症;甘油三酯; 诊断; 治疗孙诚谊, 潘耀振.高脂血症性急性胰腺炎的发病机制及诊断进展.世界华人消化杂志 ; 16(4)： 34-349tp：/ww.wjgcom/109-307916/34.sp0 引言自从Klskin(152年)报告1例原发性高脂血症(hperlpdaema,HL)导致胰腺炎反复发作后来, 高脂血症与胰腺炎的有关性引起了人
7、们的注重. 此后的临床资料也证明高脂血症是急性胰腺炎(aute pcetts, AP)的危险因素之一, 她是继胆源性， 酒精性之后AP的常用病因， 急性胰腺炎与高脂血症的并存率约为12%38%, 且常常在病程中导致或者加重1-. 过去在国内AP的发病因素中, 以胆道疾病为主, 占50%以上. 但是近年来随着生活水平的提高和饮食构造的变化，高脂血症与AP的关系越来越引起人们的关注. 国外大样本资料表白, 高脂血症性P占P病例1.3%3.8%. 国内台湾地区的多中心临床流行病学研究觉得, 急性胰腺炎发病率升高, 且其中HL占急性胰腺炎所有病因的12.%4. 虽然国内外学者从基本到临床开展大量研究，
8、并且获得了令人瞩目的成绩. 但是, 目前高脂血症诱发和加重急性胰腺炎的确切发病机制尚不清晰. 因此, 对于高脂血症性急性胰腺炎的及时诊断和合理治疗, 医务工作者仍面临着巨大的挑战. 如何在既有条件下提高高脂血症性急性胰腺炎的初期诊断率, 加强合理的综合治疗,改善预后, 需要我们高度注重并进一步努力 .1 高脂血症高脂血症一般是指血浆总胆固醇(TC)和/或甘油三酯（)含量的增高. 血中TG重要以乳糜微粒()和极低密度脂蛋白(VLDL)形式存在血浆G有内、外源性两条生成途径， 正常状况下外源性途径是G的重要来源. 即食物中的TG在胃肠道水解、吸取， 形成富含TG的乳糜微粒（M), 通过淋巴管进入静
9、脉系统. 内源性TG来自肝脏合成分泌的VLDL 乳糜微粒、LDL与载脂蛋白C结合后在脂蛋白脂酶(LPL）的参与下进行脂质代谢. 乳糜微粒一般在餐后1-3 h浮现, h后被清除， 当血浆G水平达到0m/dL时则可持续存在. H分为型. 型和型的特点是明显的高TG血症，型、型、型体现为单纯的高C血症或同步合并轻、中度高G血症.临床报道型、和型HL发生AP最为多见5原发性HL常用于家族性LPL缺少6和家族性ap-CII缺少7 继发性H重要因素为酗酒、糖尿病、肥胖、血吞噬综合征、高脂饮食、服用三苯氧胺、利尿剂等药物8-1及妊娠12.2 高脂血症与急性胰腺炎大量动物实验、临床研究表白高脂血症是急性胰腺炎
10、的病因之一13， 但同步高脂血症也是急性胰腺炎代谢异常的体现.急性胰腺炎可引起一过性G升高, Cikamuetal在实验性诱导犬胰腺炎后检测到血TG水平升高.分析其因素:(1)胰腺炎时， 全身应激, 血清儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素等脂解激素水平升高, 这些激素作用于脂肪细胞的激素敏感性脂酶, 使脂肪组织的TG分解. (2)应激时胰岛素分泌相对减少或浮现胰岛素抵御, 脂蛋白脂酶LPL活性依赖于胰岛素, 因而L的活性下降, 引起高TG, 同步卵磷脂酰基转移酶活性也下降,对DL表面的胆固醇不能酯化进入HDL核心, 使HDL水平下降. Hofbceet al研究发现静脉注入去污剂Tritum WR
11、9导致内源性高T血症, 能使蛙皮素诱导的鼠胰腺炎病理损害加重 近十几年来, 在国内由于饮食构造的变化和对高脂血症结识的加强, 高脂血症性（重要是高甘油三酯)胰腺炎已经成为AP的常用因素之一1. 据记录资料显示, 临床上以甘油三酯升高为主的, ,型高脂血症引起的急性胰腺炎最为常用. 国外报道胰腺炎发生率在型高脂血症为3， 型为1%, 型为27%-41%,血清TG水平26 mmol是A发生的明确的危险因素,此类胰腺炎称之为“高脂血症性胰腺炎”或“高三酰甘油血症性胰腺炎”16-8. 并且,随着血浆甘油三酯水平的升高, 发生AP的危险性也迅速上升. 动物实验显示, 研究者从犬离体胰腺的肠系膜上动脉和门
12、静脉注入甘油三酯、游离脂肪酸（FFA), 发现其胰腺的水肿、出血加重, 血淀粉酶也明显升高， 支持高脂血症引起AP和F对胰腺的损伤作用. Kimuraet al19分别采用蛙皮素、牛磺胆酸钠以及结扎胰管的措施建立大鼠的P模型， 然后将病变的胰腺制成灌注模型,用T离体灌注， 发现血淀粉酶、脂肪酶明显增高, 阐明甘油三酯可以加重不同病因诱发的P Msr al2在同样的大鼠胰腺腺泡细胞培养液中加入脂肪酸, 胰腺腺泡细胞的损伤限度与脂肪酸作用的时间和浓度呈正比 临床报道中型和型H发生AP最为多见, 也有少数型患者发生A 因此,的发生与高TG的关系更为密切. Camronet a研究发现， 当血TG值3
13、.-4.5mmol/L, 且空腹血清呈乳状, 也许诱发AP. Hofbaretal2指出， 血值120 mml/L是P发生的危险因素. erere l2则觉得，血T值1 m/就可以引起P.3 高脂血症性急性胰腺炎的也许机制目前普遍觉得, 高脂血症能导致AP发生, 其机制目前还不是很清晰. 通过国内外许多学者的研究, 目前比较公认的高甘油三酯血症导致胰腺炎的机制如下.3.TG分解产物对腺泡细胞的直接损伤在正常状况下, FA与白蛋白结合,这种结合物对细胞没有毒性如FA产生过多,超过白蛋白的结合能力, 胰腺内高浓度汇集的FA就会产生组织毒性,损伤胰腺腺泡细胞和小血管,导致AP发生. FA对胰腺腺泡细
14、胞损伤的机制也许存在3种状况24: FFA增多诱发酸中毒, 激活胰蛋白酶原, 导致腺泡细胞自身消化； 高浓度FFA可引起胰腺毛细血管内皮损伤， 导致胰腺微循环障碍; F通过细胞膜脂质过氧化反映对细胞膜有毒性作用， 损伤胰腺腺泡细胞.3.2 胰蛋白酶原激活加速生理状况下, 胰蛋白酶原及溶酶体水解酶均由腺泡细胞粗面内质网合成, 被输送至高尔基复合体， 溶酶体水解酶再被输送至溶酶体, 而胰蛋白酶原则被输送至浓缩泡进行浓缩,最后浓缩的酶原与腔浆膜融合, 借助胞吐作用， 将酶原释放至胰导管内,胰腺炎一旦发生, 由于某种尚不清晰的机制, 酶原向导管管腔释放受阻, 酶原与溶酶体水解酶形成大空泡， 酶原被水解酶激活,引起腺细胞自身消化，
