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1、创伤后压力症候群-921大地震鱼池乡灾后初期工作经验Post-Traumatic Stress Disorder：The Yu-Chyr TownExperience from a Severe Earthquake in Taiwan杨廷光 Y. K .Yang叶宗烈 T.L. Yeh陈纯诚 C .C .Chen杨延光先生：高雄医学院医学士，现任国立成功大学医学院精神学科讲师。叶宗烈先生：中国医药学院医学士，现任国立成功大学医学院精神学科讲师。陈纯诚先生：英国伦敦大学国王书院精神医学博士，现任国立成功大学医学院精神学科副教 授兼主任。摘要本文主要阐述创伤后压力症候群(简称PTSD)之症状组群
2、及精神生物学之基础，PTSD并不如传统经验般之少见，且80%之病患同时罹患其它精神疾病，病人及临床工作人员常忽略，以致错失早期治疗的好时机，临床上药物治疗合并心理治疗效果最佳。台湾面临921大地震此一灾鸡，由初期数据显示其严重度不亚于世界各国已知之相关报告，51%有严重之精神障碍，超过50%出现强烈的PTSD症状，10.9%出现自杀意念。故全国精神医疗界应藉此发展并迅速的救援身心受创之灾民，以免产生过多慢性化的PTSD病患。关键词：创伤后压力症候群 ( Post-traumatic stress disorder )、治疗 ( traumatic )、共同罹病率 (comorbidity)、精
3、神生物学 (psychobiology)。1999年9月21日清晨1点47分，芮氏Richter scale)地震仪上高达7.3之大地震震央发生于台湾南投山区，造成二千余人当场丧生，数万栋房屋毁损，数十万居民露宿帐篷的惨剧。本文将简述重大灾难所引起创伤后压力症候群( Post-Traumatic Stress Disorder，简称PTSD )之相关医疗问题及其因应之道。复杂的创伤后压力症候群PTSD是经历严重的创伤后所导致的生理心理疾患，若创伤四个星期后，仍然持续存在着彷佛再经验到创伤的事件或是一再避免接触创伤之相关事件；并同时增加个体的警觉程度则可称为创伤后压力症候群。PTSD不论在病因学
4、、精神生理学、流行病学及治疗上均极为复杂。它并不由单一的神经生理或心理机转所引起，而是生还者透过上述的机制在灾难过程中的一种反射性调适的结果。若与恐慌症、强迫症及畏惧症比较，其神经生理的机转则更复杂许多，其牵涉范围不只包括了数个神经传导系统的失调而已，尚包括了病人的认知机能的扭曲、注意力及记忆力功能的受损等。而神经生理之功能由原有的恒定状态变成超饱和状态(allostasis)(Friedman，1997)。所谓目allostasis即指当一个个体的负荷超过原先机能设计的负荷功能时，在此情况下此个体将呈现过度紧张，不稳定及容易被破坏的现象，例如一个两边原本各可承受20公斤的跷跷板，若两边各加一
5、吨重的铁块则此时的跷跷板之状态可称为allostasis。PTSD 为复杂的症状组群，根据Diagnos- tic and statistical manual of mental disorder 第四版(简称DSM IV)的描述必须在创伤一个月后仍存在下列的三项特性，(一)持续性的彷佛再经验到灾难事件，(二)避免接触与灾难事件相关的事物或刺激，或呈现麻木状态，(三)呈现许多高度警觉的身体症状(APA ,1994)。其详细症状如表一。表一 DSM IV定义之PTSD之症状一、再经验创伤的感觉 1.反复回想到此一灾难事件，包括想法、影像、感受。 2.反复梦到此一灾鸡事件。 3.感觉彷佛灾难再发
6、生，比如感觉再度经历或是有灾难之错觉。 4.当有内在或是外在相似之状况时，会造成内在强烈的心理压力。 5.当有内在或是外在相似之状况时，会造成身体的反应或不适。二、刻意避免与灾难相关事物 6.避免讨论及感受灾难事件。 7.避免接触会联想到灾难事件的人、地方及活动。 8.无法回想灾难事件之重要事件。三、麻木的方式面对 9.对事情或对环境变得不感兴趣。10.不想和别人在一起，无法融入他们。11.情感变得麻木，不能感受任何感觉、快乐或是维持亲密。12.无法计划未来。四、过度警觉反应13.比无法入眠或半夜醒来。14.无法控制的愤怒。15.无法集中精神。16.记忆力减退。17.极度不安、容易受惊慌。创伤
7、后压力症候群之精神生物学人类的脑必须维持体外环境刺激与内在系统间之平衡，在脑中有不同的系统介入此运作，例如从简单的氧气输送到复杂的信息处理及决定，都必须透过大范围且复杂的脑功能协助完成，而这些部位至少包括脑干、视丘、基底核、边缘系统、小脑及新皮质等区块而此过程中，其主要的功能之一为过滤分析大量输入及传出大脑的讯息。而这套系统平常是稳定的，它能有效的决定何种讯息刺激可以传入并促使大脑产生合宜适切的反应，何者不得继续输入中枢神经，如此的机制将有助于个体能正常而平稳的生活并与环境的刺激产生和谐的互动，当个体处在PTSD的状态下，这套复杂过滤系统的运作出现了问题，意即无法有效的区辨并过滤外界刺激，因而
8、产生许多临床的症状及行为(van der Kolk,1997)。PTSD的形成并不只是单纯的制约反应(conditioning)而已，对大部份人而言，重大创伤的确会产生某些心理的压力及生理反应，是否会待续很久而导致PTSD则因人而异。Pitman(1993)等人认为PTSD之病患除了制约反应外，还有其它的神经活化作用(process of kindling)持续的发生，才会产生后续的慢性化现象。而这些过度警觉现象的病患其特点是：不只对特定刺激有制约性的反应而导致许多临床症状，甚至对一般无害的刺激也失去鉴别能力，因此病患常对模糊目标的刺激产生反应，或无法集中精神处理某些隐晦不明的危机等，这都是导
9、源于长期慢性且无效的警觉状态合并刺激区辨能力降低之结果(Kolb,1987；Shalevetal.,1992)。PTSD神经荷尔蒙的变化许多与压力有关的神经荷尔蒙都被研究过，例如cortisol, epinephrine, norepinephrine (NE) , oxytocin, endogenous opioids，在平常压力下这些荷尔蒙的变化主要是维持生物体各项器官建全运作的一种平衡方式，然而面临长期而巨大的压力时，其荷尔蒙也会产生巨大的变化，但其变化的方式可能不一定与平常的压力一般 ( Axelrod & Reisine,1984 )。Catecholamine类中之NE是最常被研
10、究的一种神经荷尔蒙，个体平常处于压力或危险时必须做战斗或逃跑( fight/flight )的反应时，NE急骤升高合并其它防御行为是一般生物求生的通则。最近研究也发现NE除了与自律神经系统的活性有关外也与记忆能力有关( Kolb,1987 )。在美国越战退伍军、的研究中发现PTSD病患的尿中其NF的代谢物浓度呈现明显偏高之现象( Kosten et al.,1987 )。Hypothalamic-pituitary-adrenal(HPA) axis也是处理压力重要的机制之一，除了catecholamine之外，glucocorticoid 的浓度于急性压力时常明显的升高( Yehuda et
11、 al.,1991 )，然于慢性PTSD病患身上glucocorticoid于休息状态便偏低，且面临另一新压力时其回升的幅度及速度均不足( Yehuda et al.,1991；Yehuda et al., 1995 )。由此推论PTSD可能源于其体内原先面对压力之神经荷尔蒙即功能不良，当真正面对重大灾难时，便无法有效动员体内各系统应变危机，致使个体于创伤事件发生时，主观感受到更多负面的情绪，在此强烈的负面制约机制下，若没有马上进行心理扩清工作 (debrief)，个体容易沈浸于创伤的记忆，或是毫无防范的急速抽离灾难现场，最终将发展成许多生理及心理的症状，导致PTSD慢性化 ( Resnick
12、 et al.,1995 )。Serotonin会影响NE系统之作用，serotonin浓度低的个体会产生无法处理过度醒觉、恶心、对痛的感觉敏感及无法有效处理新刺激讯息，并有效分辨的能力等 ( Depue et al.,1986 )。而serotonin reuptake inhibitor ( egfluoxetine, proxetine, setraline等 )新一代的抗忧郁剂，经证实对PTSD的治疗有显著效果( van der Kolk et al.,l994 )。而其它的生物学异常之证据参见(表二)( Yehuda et al.,1991；van der Kolk et al.,1
13、997 )。创伤后压力症候群之盛行率台湾过去的精神疾病流行病学研究资料并未包括PTSD此项诊断，而与焦虑相关的疾病如泛焦虑症、恐慌症及畏惧症分别约为8%、0.3%、4%( Hwu et al.,1989 )。从小区人口的国外研究报告显示PTSD的盛行率约为1%一12.3%( Helzer et al., 1987; Breslau et al., 1991; Davidson et al., 1991; Norris, 1992; Resnick et al., 1993; Kessler et al .,1995 )。采用Diagnostic Interview Schedule ( DIS
14、 )所调查出的盛行率较低。美国底特律在小区发现，发生重大创伤的比率约为少9.2%，而暴力引起的创伤于事后产生PTSD的比率为20.9%，亲人突然逝世尔后引起的PTSD略低为14.3% ( Breslau et al., 1998 ), Breslau等人 ( 1991 )指出被强暴妇女日后引起PTSD的比率竟高达80%。不论调查结果如何，均显示PTSD在小区的严重性，同时也呈现出被明显的忽略。921大地震灾区鱼池乡精神医疗工作表二 创伤后压力症候群之生物学异常之证据精神生理层面创伤回忆引发极度的自主性反应无法适应惊愕的刺激对声音强度的反应阈值降低孩童大脑皮质一皮质同步反应之脑波活动量减缓神经传
15、导物质副肾上腺素有关者尿液中邻苯二酌胺 ( catecholamines )升高Yohimbine的刺激作用将导致MHPG值升高血小板MAO活动力降低 肾上腺素性之接受器调节力下降血清素有关者 受创动物中血清素活性降低 对选择性血清素回收抑制剂 ( SSRI) 的药理反应最佳 脑内吗啡因一刺激创伤回忆会增加脑内吗啡因药物反应PTSD对抗忧郁剂反应良好，如E田，MAOI，TCA PTSD对BZD等抗焦虑剂长期反应不佳HPA轴 休息时葡萄糖肾上腺类皮质素 ( glucocorticoid )浓度降低 葡萄糖肾上腺类皮质素对压力的反应降低 葡萄糖肾上腺类皮质素接受器调节作用减缓 对低剂量dexamethasone的刺激产生过度反应记忆方面 失忆与记忆增强 藉由副肾上腺性的刺激，生理的惊觉反应及旁人的提示再引发创伤的记忆神经解剖学 海马回 ( hippocampus) 体积减少约20% 回忆受创事件时会激发右杏仁核( amygdala )与旁海马回组织( parahippocampus ) 回忆受创事件时会激发右侧感使区域 经历创伤的过程Br此a区域的活动减少 大脑半球单侧化显著 受创孩童中，左半脑皮质同步反应 ( synchronization )减少其 他 创伤引发的恶梦通常不会是似梦的，而是呈现如 身历其境的创伤影像，并发生在第二及第三期睡眠 精神免
