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1、心功能不全 病理生理学习题第十三章 心功能不全【学习要求】 掌握心功能不全、心力衰竭的概念 掌握心力衰竭的发病机制熟悉心功能不全的原因和诱因 熟悉心功能不全的代偿方式及其意义 熟悉心功能不全时的代谢与功能的变化了解心功能不全的分类和防治的病理生理基础【复习题】 一、选择题A型题 1心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是 （ ） A肺动脉循环充血B动脉血压下降C心输出降低D毛细血管前阻力增大E体循环静脉淤血2下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭 （ ） A甲状腺功能亢进B严重贫血C心肌梗死D脚气病（VitB1缺乏）E动-静脉瘘3下列哪项是心肌向心性肥大的特征 （ ） A肌纤维长度增加B心肌纤维呈并
2、联性增生C心腔扩大D室壁增厚不明显 E室腔直径与室壁厚度比值大于正常4下列哪个肌节长度收缩力最大 （ ） A1.8mB2.0mC2.2mD2.4mE2.6m5心力衰竭时心肌收缩性减弱与下列哪项因素无关 （ ） AATP供给不足B心肌细胞坏死C肌浆网Ca2+摄取能力下降D肌浆网Ca2+释放能力下降E肌钙蛋白活性下降6下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关 （ ） A甲状腺功能亢进B心室舒张势能减弱C心肌顺应性降低D心室僵硬度加大E肌浆网Ca2+释放能力下降7下列哪种疾病可引起左心室后负荷增大 （ ） A甲状腺功能亢进B严重贫血C心肌炎D心肌梗死E高血压病8下列哪种情况可引起右心室前负荷增大 （ ）
3、A肺动脉高压B肺动脉栓塞C室间隔缺损D心肌炎E肺动脉瓣狭窄9下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生 （ ） A心率加快B肺水肿C心肌肥大D血压下降E皮肤苍白10下列哪种情况可引起心肌向心性肥大 （ ） A心肌梗死B主动脉瓣闭锁不全C脚气病D高血压病E严重贫血11心功能不全时，通过增加血容量起代偿作用的主要器官是 （ ） A心B肝C脾D肺E肾12下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关 （ ） A肌钙蛋白活性下降B肌球蛋白ATP酶活性下降C肌浆网Ca2+释放能力下降D肌浆网Ca2+储存量下降ECa2+内流障碍13心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关 （ ） AATP生成减少B心肌细胞死亡C
4、酸中毒D肌浆网Ca2+摄取能力降低E肌钙蛋白与Ca2+结合障碍14下列哪项不是心脏向心性肥大的特点 （ ） A肌纤维变粗B室壁增厚C心腔无明显扩大D心肌纤维呈串联性增大E室腔直径与室壁厚度比值小于正常 15下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭 （ ） A冠心病B心肌炎C二尖瓣狭窄D甲状腺功能亢进E主动脉瓣狭窄16下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现 （ ） A 肝颈静脉返流征阳性B夜间阵发性呼吸困难C下肢水肿D肝肿大压痛E颈静脉怒张17心功能不全时，下列哪项反应已失去代偿意义 （ ） A心率加快B心肌肥大C肌源性扩张D红细胞增多E血流重分布18下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少
5、的表现 （ ） A皮肤苍白B脉压变小C端坐呼吸D尿少E嗜睡19心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以 （ ） A增强心肌收缩功能B改善心肌舒张功能C降低心脏后负荷D降低心脏前负荷E控制水肿20心力衰竭时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起 （ ） A红细胞增多B血流重分布C紧张源性扩张D肌红蛋白增加E细胞线粒体数量增多二、问答题1试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。2试述心功能不全引起的持久神经-体液代偿反应对心力衰竭的影响。3试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。4试述心功能不全时心脏的代偿反应。 5试述心功能不全时Ca2+转运结合与分布异常对心肌兴奋-收缩耦联的影响。【参考答案】一、选择题A型题1C
6、2C 3B 4C 5C 6E 7E 8C 9C 10D 11E 12B 13D 14D 15D 16B 17C 18C 19D 20A二、问答题1心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有：收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；心室舒功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。2心功能不全引时，机体通过神经-体液代偿反应维持心输出量，但持续的神经-体液系统激活又可通过下列机制促进心力衰竭的发生和发展。心脏负荷增大；心
7、肌耗氧量增加；心律失常；细胞因子的损伤作用；氧化应激；心肌重构水钠潴留。3长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。4心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿：)心率加快（发生机制及病理生理意义）；紧张源性扩张（代偿原理及意义）；心肌肥大（向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义）。5心功能不全时，肌浆网Ca2+摄取储存、释放障碍及其机制；胞外Ca2+内流障碍：酸中毒、高血钾对Ca2+内流的影响；肌钙蛋白与Ca2+结合障碍及其机制：肌钙蛋白与Ca2+结合活性降低和肌浆网释放Ca2+减少。 （吴伟康）
