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1、小儿呼吸系统的发育、解剖和生理特点第一节 呼吸系统的发育一、呼吸系统进化的特点在呼吸系统发育中，包含了分化和形态发生、适应大气环境下呼吸、肺生长和呼吸功能的成熟三个主要阶段。前两阶段是在出生前和出生后不久完成的。第三阶段取决于出生后机体发育和全身代谢和脏器功能需要。在这些阶段出现各种原因导致发育的障碍，可以解释多种疾病的发生原因和转归。先天性发育障碍相关的病因，可以导致严重且不可逆转的病变，而后天性损害，则可能得到代偿，并随肺和呼吸系统发育而逐渐恢复。(一) 出生前的肺组织形态发生出生前的肺结构发育特点见表1-1。肺支气管发育早在胚胎第4周已经开始，至第7周时已经形成支气管芽和由血管丛演变的原
2、始肺循环血管。支气管分支受特定间充质基因、成纤维细胞生长因子(FGF)控制，并受到视黄酸调节。在第6-7周时如果气管发育出现障碍，会发生气管狭窄、食管-气管瘘等先天性病变。胸膜、平滑肌、软骨和其它间质结缔组织作为肺和气道的支持物，均从间充质分化发育而来，在16周时可以识别出。假腺样期也是横膈膜的发育期，如果横膈膜结构没有完全融合，形成横膈疝，造成腹腔脏器进入胸腔，并导致同一侧(多为左侧)肺组织发育障碍和发育低下。表1-1 出生前肺结构发育的特点_胚胎期假腺样期导管期囊泡期肺泡期_胎龄(周)4-77-1616-2626-3636-42_气道分支+粘液腺+软骨+肺泡+上皮细胞低柱状立方状扁平糖原+
3、板层小体+表面活性物质磷脂+磷脂酰甘油+SP-A+SP-B+SP-C+肺泡毛细血管+_肺泡的发育水平是胎儿出生后能否适应生存的关键。在假腺样期如果肺泡分化发育障碍，会导致导管期肺发育低下(pulmonary hypoplasia)，其特点为近足月或足月儿肺重量占体重1%以下，肺泡数量显著减少，上皮细胞呈立方状，肺泡隔增宽。一般此种组织学特点多见于胎龄小于32周的早产新生儿肺，尤其在胎龄小于28周，出生体重低于1000g的超低出生体重儿。肺表面活性物质是肺成熟最重要的生物标志。在导管期和囊泡期相当与胎儿24-26周时由于支气管分支已经达到20级以上，伴随肺泡结构出现，同时有丰富毛细血管在肺泡隔出
4、现，加上肺表面活性物质开始合成，使在此阶段出生的早产儿具备了生存的基本条件，在此阶段以前出生的早产儿一般不可能存活。(二) 对子宫外呼吸的适应出生后的呼吸适应有以下几个特征性功能变化。1. 肺表面活性物质的大量合成分泌。出生后第一次呼吸以及随后的几次呼吸，可以使肺泡扩张充气，在数分钟内可以达到平静呼吸，通气量保证机体氧和二氧化碳代谢需要。早产不成熟肺的肺泡内缺乏肺表面活性物质，肺泡因表面张力高而萎陷，出现吸气困难(有关肺表面活性物质见下述)。2 由分泌肺液转换为气体交换和吸收肺泡内液体。胎肺内液系上皮细胞Cl-泵作用下富含Cl-、K+、H+离子的液体，为胎肺发育所必须。在妊娠后期，胎肺液分泌放
5、缓，特别当产程发动后，肺泡上皮细胞由分泌富含Cl- 的液体转化为吸收Na+为主的液体，并以钠离子通道功能作为肺液吸收的主要途径。3 建立肺循环。出生后随着通气开始，由于肺泡扩张、吸入气体中氧和一氧化氮(NO)，或内源性舒张血管因素，可以弥散并作用于肺阻力性小血管的平滑肌，使血管松弛，血管阻力随之下降，右心房压力下降，卵圆孔关闭。肺内前列腺素分泌增加和肺动脉压力下降，可以使动脉导管关闭。最终结束胎儿循环，建立分离的体循环和肺循环。随着循环氧分压的提高，肺部血管阻力继续下降，血管肌层发育使肺血流在低阻力条件下维持，肺循环血流量保证左心回流量和心搏输出量。表1-2 生长期肺体积变化_胎龄30周足月儿
6、成人相对出生时变化 (倍)_肺体积 (mL)25150-200523肺重 (g)20-255080016肺泡数量 (百万)5-1025-503006-12肺泡表面积 (m2)0.33-475-10023表面积/体重 (m2/kg)0.31.03肺泡直径 ()3215030020气道分支(级)2423-2422-241气管长 (mm)261847主支气管长 (mm)2625410_（三）出生后的肺和呼吸系统发育1出生后至2岁左右，肺泡结构和肺血管以不同的速度和程度发育。肺泡隔变薄，肺泡隔中的双层毛细血管融合为单层，肺泡内有新的肺泡隔不断出现，使原有肺泡在数量上增加，但同时肺内血管增长更快，肺中小
7、动脉血管可以出现平滑肌的中层结构。在婴儿早期以上改变更明显。2在2-10岁阶段，气道、肺泡和血管发育基本上成比例同步生长，此阶段肺泡容积增加为主，且肺泡和肺血管生长速度和身体发育速度相适应。此阶段会对青春期甚至成年的肺与呼吸系统功能起决定影响，特别在个体所处环境、活动程度(体育锻炼、营养)和大气条件(海拔高度)影响，会使肺在适应性，疾病损害发生、发展和代偿机能上表现出差异(表1-2)。第二节 呼吸系统的解剖特点小儿的呼吸系统解剖和生理特点与疾病的发生、发展和转归关系非常密切。声门、气管、主支气管分叉、肺门、肺界、肺叶及膈肌的体表投影随年龄和身体(尤胸廓)的发育而变化。一、上呼吸道（一）鼻腔 新
8、生儿及小婴儿面部颅骨、上颌骨逐渐发育及出牙，至4岁左右下鼻道形成。鼻粘膜血管丰富，易感染并充血肿胀，使鼻腔狭窄甚至闭塞，出现呼吸困难。婴儿期由于鼻粘膜下缺乏海绵样组织，故少见鼻出血。婴幼儿鼻窦不发达，出生时上颌窦和筛窦很小，额窦及蝶窦未发育，至2-3岁出现并与鼻腔相通，6岁左右增大，12-13岁才发育完善。因此，婴幼儿易患上呼吸道感染，但极少见鼻窦炎。幼儿鼻泪管短，开口部瓣膜发育不全，位于眼内眦，在上呼吸道感染时可以经此途径影响到眼结膜。鼻孔小，当呼吸加快时和费力呼吸时，可以出现鼻翼扇动和强呼气音。足月儿出生时鼻腔粘膜血管分泌大量一氧化氮(NO)，可以随呼吸进入肺泡，再随呼出气排出。与吸入氧气
9、一样，吸入上呼吸道产生的NO为机体适应大气环境、帮助肺血管扩张、降低肺血管阻力，具有特殊生理作用。（二）咽喉部 婴儿鼻咽部较狭小且垂直。扁桃体在新生儿时处于腭弓间，腺窝和血管不发达，至1岁时随全身淋巴组织发育而增大，4-10岁为迅速发育期，13-15岁逐渐退化。二、气道气管在新生儿约2-3 cm长，至成人可以增加3倍以上，气管分叉在胸椎3-4节之间，不同于成人。右主支气管较直，与气管夹角小，左主支气管与气管夹角较大，因此异物易落入右支气管。小婴儿气管、支气管软骨软弱，可以因为气道插管后出现局部发育障碍，导致气管支气管软骨软化征。婴幼儿毛细支气管无软骨、平滑肌少，平滑肌在3岁以后才发育，故气道炎
10、症时以粘膜肿胀、分泌物增加为主，易使呼气时出现小气道关闭，致呼气不畅和气陷，严重影响气体交换。在新生儿及早产儿，肺泡数量比较少，不能适应机体代谢需要，而气道作为气体传导部分，管腔容量相对比肺泡容量大，因此解剖死腔较大(0.4-0.5，成人为0.3)，临床上常表现为呼吸频率加快，以补偿代谢需要。在早产儿，由于肺泡上皮细胞发育不成熟，缺乏肺表面活性物质，在开始自主呼吸后，或气道插管机械通气下，细小支气管和肺泡导管过度扩张，使细支气管粘膜与粘膜下层分离，易出现气道粘膜上皮细胞脱落、坏死，或者因气道分泌物增加，非常容易出现阻塞通气管道，产生呼吸困难。三、肺肺泡结构从胎儿、新生儿、婴幼儿、儿童期表现为数
11、量增加、直径变大、上皮细胞分化成熟等特点(表8-1-2)。肺泡内表面积按照体重，在足月儿至成人期没有显著增加，主要变化在数量和直径的增加。在早产儿或足月新生儿，如果出生后经机械通气和高氧治疗，可以造成支气管和肺泡结构发育障碍，即支气管肺泡发育不良。婴幼儿反复肺炎、营养不足等，也会导致肺结构发育上的停滞和异常。肺泡隔间的Kohn氏孔在2岁以后出现，起肺泡侧支通气作用。肺结构的基本功能单位-肺小叶-在2岁前仍保留为原始的单房囊(acinar)形态，6岁时发育接近成人，7-12岁发育完善。作为气血交换的屏障，肺泡隔由肺泡上皮细胞、毛细血管内皮和少量纤维结缔组织组成，具有两面为气体、中间为血流的气体交
12、换滤膜结构特点。大部分通过声门进入气道的灰尘和病原体可以达到肺泡水平，大部分进入循环的病原体、细胞释放的炎症介质、过氧化自由基等，会到达肺毛细血管，并可能在肺部停留。因此在肺泡和肺毛细血管损伤后，导致肺泡隔的屏障作用下降或丧失，成为肺部常见疾病病理生理的主要发生机制。II型细胞具有转化为I型细胞的潜在能力，往往在受损伤肺的I型细胞被破坏后，依靠II型细胞增殖和修复创面，许多II型细胞在失去合成分泌肺表面活性物质作用后，出现融合、变扁平，逐渐覆盖损伤部分，为创伤的修复作用，此时完全成为I型细胞。四、胸腔与呼吸肌新生婴儿胸廓呈圆形，随年龄增长而变为椭圆形，肋骨软骨部分较多，肋间肌薄弱，主要依赖膈肌
13、呼吸，容易因腹胀使横膈膜上抬，限制胸廓运动，影响呼吸。在气道阻力增加或肺扩张困难时，费力呼吸使胸腔内负压借胸膜牵引，致使柔软的胸廓壁向内凹陷。婴儿肋骨与脊柱垂直，缺乏向上扩张胸廓的活动余地，使胸廓扩张代偿的能力局限，因此婴幼儿比较容易出现呼吸困难和呼吸衰竭。对于呼吸困难小儿采用气道持续正压通气或间歇指令性正压通气，可以显著减少小儿呼吸作功和能量损耗。五、胸膜、纵隔与肺门。胸膜脏层和壁层形成胸膜腔，胸膜腔内没有气体，仅为少量浆液，起润滑和促进贴附作用。胸腔内为负压，平静呼吸时在-0.4至-1.33 kPa (-3至-10 mmHg) 范围内变化。成人在关闭声门、用力吸气时可以达到-12 kPa (-90 mmHg)
