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1、Four short words sum up what has lifted most successful individuals above the crowd: a little bit more.-author-date药理学问答题总结第一章药物进入机体后，要经历哪些体内过程？这些过程对药物的作用有何意义？吸收：药物只有经吸收后才能发挥全身作用。分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。代谢：是药物在体内消除的重要途径。排泄：药物及代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。 挥发性药物主要经肺随肺呼出气体排泄。药物的汗液和乳液排泄也是药物的排泄途径。一级动力学t1/2的意义？
2、根据半衰期可确定给药间隔时间。一般半衰期长，给药间隔时间长；半衰期短给药间隔时间短。通常给药间隔时间约为一个半衰期。根据t1/2可以预计连续给药后达到稳态血浆药物浓度的时间和停药后药物从体内消除所需的时间。传出神经的受体及分布？不同受体兴奋产生的效应如何？乙酰胆碱受体：M受体，分布于副交感节后纤维支配的效应器的细胞膜上。M受体激动可使腺苷酸环化酶活性抑制，并可激活钾离子通道或抑制钙通道；N受体，分布于神经节和神经肌肉接头。激动时骨骼肌收缩，儿茶酚胺释放，中枢神经接头前控制神经递质释放。肾上腺素受体：分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器的细胞膜上。受体：1受体激动可激活活磷脂酶，增加第二信
3、使IP3和DAG形成而产生效应；2受体激动可抑制腺苷酸环化酶，由此使cAMP减少；受体：激动后均能兴奋腺苷酸环化酶，是cAMP增加。简述毛果芸香碱的药理作用。1.缩瞳：激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。2.降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉近，虹膜根部变薄，使前房角间隙扩大，房水易于回流，使眼内压下降3.调节痉挛：激动睫状肌M受体，使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，故不能将远处物体成像在视网膜上，视远物模糊，适于视近物，此现象称调节痉挛。4.促进腺体分泌：汗腺、唾液腺分泌最明显。5.兴奋平滑肌。易逆性抗胆碱酯酶药可用于什么疾病的治疗？ 重症肌无力腹气胀和
4、尿潴流青光眼（阿托品等药物中毒）解毒阿尔茨海默病。有机磷中毒的机理及中毒表现？解救药物？解救原则？ 中毒机理：有机磷酸酯类与胆碱酯酶生成难以水解的鳞酰化胆碱酯酶，使酶失去水解Ach能力，导致大量Ach积聚。急性中毒表现：M样中毒症状：如缩瞳、视力模糊、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、支气管平滑肌收缩。N样中毒症状：如即震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹、心动过速、血压升高等。中枢症状：如先兴奋后抑制、出现头痛、头晕、不安、失眠、昏迷、呼吸和循环衰竭等。轻度中毒以M样症状为主；中度中毒同时出现M和N样症状；重度中毒除出现M和N样症状外，还出现中枢症状。解救药物：氯解磷定、碘解磷定；解救原则：1联合用
5、药：M受体阻断药与乙酰胆碱复活药合用，疗效好；2尽早用药：阿托品、抗胆碱酯酶药应及早使用；3足量用药：阿托品用量必须足以拮抗Ach大量积聚所引起的症状、AchE复活药足量使N样中毒症状全部消失；4重复用药：为彻底清除毒物，以巩固疗效。简述新斯的明的药理作用和临床应用新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，兴奋mn胆碱受体，其对腺体、眼、心血管即支气管平滑肌作用弱；对骨骼肌、胃肠平滑肌作用强。临床上主要用于治疗重症肌无力，还可以用于减轻手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留，阵发性，室上性，心动过速，竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。阿托品解救有机磷中毒时的作用特点？ 1能直接对抗大量乙酰胆
6、碱引起的M样症状作用迅速2部分缓解中毒的中枢神经症状3临床用药量可超过极量所限视中毒深浅定4不能使被抑制的胆碱酯酶复活对中重度中毒必须配合应用胆碱酯酶复活药简述阿托品有哪些药理作用及主要临床应用药理作用：抑制腺体分泌扩瞳，升高眼内压，调节麻痹松弛内脏平滑肌扩张血管改善微循环作用解除迷走神经对心脏的抑制中枢兴奋作用临床应用：解除平滑肌痉挛，可用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛。制止腺体分泌用于全身麻醉前给药眼科应用，用于虹膜睫状体炎。抗心率失常，用于各种迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓，房室阻滞等缓慢性心律失常。抗休克，可用于多种感染中毒性休克。解救有机磷酸酯类中毒及毒覃中毒9.比较阿托品，山莨菪碱
7、，东莨菪碱的作用特点及应用？阿托品山莨菪碱东莨菪碱中枢作用治疗量青岛兴奋延髓及高级中枢，大剂量可转为抑制兴奋作用很弱治疗剂量即可有抑制作用腺体分泌抑制抑制唾液分泌和扩瞳作用作用仅为阿托品的1/20-1/10抑制，较阿托品强眼扩瞳，升眼压内压，调节麻痹较阿托品弱心脏加快心率血管系统治疗量无明显作用，完全拮抗胆碱作用松弛平滑肌扩张小血管改善微循环较弱大剂量可解微循环痉挛选择性阿托品高应用接触平滑肌痉挛，制止腺体分泌，眼科，缓解性心律市场，抗休克，解救有机磷酸酯类中毒感染性休克及心脏平滑肌绞痛麻醉前给药运动病治疗治疗妊娠呕吐除极化型肌松药（琥珀胆碱）的作用有何特点？中毒为何不能用新斯的明解救？ 最初
8、可出现短时肌束颤动连续用药可产生快速耐受抗Ache药不仅不能拮抗其肌松作用，反能加强治疗量无神经节阻断作用目前临床应用的只有琥珀胆碱。新斯的明能兴奋N2受体，与除极化肌松药产生协同作用，且抑制Ache作用，减缓除极化肌松药的代谢，延长了毒性，因此反而使中毒加重请比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用特点。（1）、除极化型肌松药的作用特点：肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。治疗量无神经节阻断作用。连续用药可产生快速耐受性。（2）、非除极化型肌松药的作用特点：吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物
9、的肌松作用。与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。有不同程度的神经节阻断作用。在同类阻断药之间有相加作用。去极化型肌松药的特点：1用药初期可见短时的肌束颤动2连续用药产生快速耐受性3过量中毒，用新斯的明解救无效，反而会加重中毒4非去极化型肌松药可减弱其作用肾上腺素的药理作用及临床用途？ 药理：肾上腺素主要激动和受体。（1）心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。（2）血管：激动血管平滑肌上的受体，血管收缩；激动2受体，血管舒张。（3）血压：肾上腺素的典型血压反应改变多为双向反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应（4）平滑肌：激动支气
10、管平滑肌的2受体，发挥强的舒张支气管作用。并能抑制肥大细胞释放过敏物质。激动支气管粘膜血管的受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。（5）代谢：肾上腺素能提高机体代谢。（6）中枢神经系统：肾上腺素不易透过血脑屏障，一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋状态。临床应用：心脏骤停；过敏性疾病；与局麻药配伍及局部止血；治疗青光眼；缓解支气管咆哮简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用异丙肾上腺素对和受体均有强大的激动作用，而对受体几无作用药理作用：心脏：异丙肾上腺素对心脏受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加血管：异丙肾上腺
11、素主要激动血管受体，表现为骨骼肌血管明显扩张，肾，肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低血压：收缩压增高，舒张压下降和脉压明显增大支气管：异丙肾上腺素激动支气管平滑肌受体，使平滑肌松弛，当支气管平滑肌处于痉挛状态时，其解痉作用更为明显此外，尚有抑制过敏介质释放作用代谢：通过激动受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加临床应用：心脏骤停和房室传导阻滞舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作休克：对中心静脉压高和心输出量低下的休克患者具有一定的疗效，但不能改善组织的微循环障碍，同时药物显著的增加心肌耗氧量和心率，目前临床少用简述多巴胺的药理作用和临
12、床应用答：多巴胺激动和受体，以及外周靶细胞上的受体药理作用：血管和血压：治疗计量激动血管受体，使皮肤黏膜血管收缩，血压升高，同时可激动肾脏，肠系膜和冠脉上的受体，使其血管扩张，故血管总外周阻力几无影响大剂量可较显著的收缩血管和兴奋心脏，使外周阻力升高，血压明显升高心脏：高浓度激动心脏受体，并能促进肾上腺素能神经末梢释放，具有较强的正性肌力作用，使心收缩力增强，心输出量增加，心率加快肾脏：低浓度可激动肾脏受体，使肾血管扩张，肾血流和肾小球滤过率增加临床应用：主要用于治疗各种休克，如心源性休克，感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下，尿少或尿闭更为适宜与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭简述去甲
13、肾上腺素的药理作用和临床应用答：主要激动受体，对受体有一定的激动作用，而对受体作用甚弱药理作用：主要表现在心血管系统激动血管的受体，有强大的血管收缩作用其收缩作用表现为：皮肤黏膜血管肾，肠系膜，脑和肝血管骨骼肌血管，唯有冠脉扩张也可激动心脏的受体，引起心脏兴奋，但较Adr为弱小剂量使收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大；大剂量使收缩压和舒张压均增高；脉压变小临床应用：用于治疗药物中毒性低血压，如全麻药，镇静催眠药和吩赛嗪类抗精神病药等，以及神经源性休克早期，上消化道出血时口服简述肾上腺素对血压调节作用？ 皮下注射治疗量肾上腺素或低浓度静脉滴注时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；由于骨
14、骼肌血管的舒张作用，抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时脉压差增大，身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。肾上腺素的典型血压反应改变多为双向反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素纠正？应选用何药？ 肾上腺素兴奋受体使皮肤黏膜内脏血管收缩外周阻力增加兴奋2受体骨骼肌血管冠状动脉血管扩张，受体阻断药使肾上腺素受体兴奋效应减弱或消失这时2受体效应占主导地位使骨骼肌血管冠状动脉扩张阻力降低血压不但不升高反而
15、下降。选用去甲肾上腺素间羟胺的作用和去甲肾上腺素相比有何特点：1除直接兴奋受体外，还可以促进神经末梢释放NA2兴奋心脏作用弱，不易引起心律失常3肾血流量减少不明显4升压作用弱而持久5可肌肉注射给药应用方便肾上腺素为何是治疗休克的首选？ 肾上腺素激动受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低血管的通透性；激动受体改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏性介质释放，扩张冠状动脉，可缓解过敏性休克的临床症状，挽救生命，为治疗过敏性休克的首选药物。简述去甲肾上腺素的心血管效应？ （1） 血管：激动血管的1受体，使血管收缩，主要是小动脉及小静脉收缩；冠状动脉舒张，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压；冠脉流量增加。（2） 心
