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1、（一）椎间盘变性阶段椎间盘的变性从20岁开始。纤维环的变性造成的椎节不稳是引起与加 速髓核退变的主要因素。可见纤维环变性、肿胀、断裂及裂隙形成；髓核 脱水、弹性模量改变，内部可有裂纹形成，变性的髓核可随软骨板向后方 突出，若髓核穿过后纵韧带则称为髓核脱出，后突的髓核既可压迫脊髓， 也可压迫或刺激神经根。由于椎间盘本身抗压力与抗牵拉力性能降低，使 椎间盘发生解剖位置的改变。与时同时该节周围的各主要韧带（前、后纵 韧带）也随之出现退行性改变，以致整个椎体间关节处于松动状态。由于 椎间隙内压升高和分布不均匀，髓核的移动，突破后纵韧带的薄弱处，向 后形成髓核突出或脱出。无论突出或脱出，在椎管内的组织究
2、竟何者受累。 这要取决于髓核变位的方向与程度。从生物力学角度看，此期的主要特征 是：椎间盘弹性模量改变，内压升高，椎节间不稳和应力重新分布。（二）骨刺形成阶段从生物力学的角度上看，骨赘的形成和小关节及黄韧带的肥大增生一 样，是由于椎间盘退变，椎间盘弹性模量改变，内压升高，椎节间失稳和 应力重新分布所导致的腰椎生物力学的代偿与重建平衡，使患节得到相对 的稳定，因而对局部的反应性和创伤性炎症也起到相应的消退作用。骨刺的发生，是源于韧带-椎间盘间隙血肿的机化、骨化和钙化。在骨 赘的机化期，通过有效的治疗尚可逆转，一旦骨刺形成，虽然某些药物可 以制止其进一步发展，但很难使其消退。骨刺的硬度不仅与骨刺生
3、长的时 间有关，更重要的是与其钙化的程度有关，有的可以坚如象牙。骨刺的发生部位，腰椎的骨刺常发生在椎体的前方及侧方，较少向后 方延伸。这与腰椎生理曲度的生物力学机制以及后纵韧带与椎体间缺乏强 力的附着有关。突向椎管的骨刺是否引起症状，这和椎间盘突出一样，是 由椎管矢径等多种因素决定的，其发病因素两者基本相似。（三）继发性改变正如上述，单纯的退变不一定引起症状。椎间盘的变性及骨刺形成， 能否引起症状，这要看两者对周围组织所引起的相应改变。1. 脊神经根脊神经根的病理改变主要来自椎体侧后缘的骨刺，关节1不稳及椎间盘侧盾缘突出也可造成对脊神经根的刺激和压迫。早期根袖部 可出现水肿及渗出等反应性炎症，
4、继续压迫可引起蛛网膜粘连，椎体活动 时，由于牵拉而引起或加重对神经根的刺激。蛛网膜炎症的发展，根袖可 出现纤维化并造成神经根处的缺血性改变，而缺血又进一步加重病情，此 种恶性循环使神经根本身出现明显退变。2. 脊髓对脊髓的压迫可来自许多方面，既可来自突出的椎间盘、突向 椎管的骨赘，又可来自黄韧带肥厚及椎体间关节失稳后所形成的滑动而出 现的嵌挟。脊髓的病理变化取决于压力的强度和持续的时间。急性压迫 可造成血流障碍，组织充血、水肿，久压后血管痉挛、纤维变、管壁增厚 甚至血栓形成。来自侧前方和中央旁的压迫，主要压迫脊髓前方的前角和 前索，并出现一侧或两侧的椎体束症状。而来自后方或侧后方的压迫，则 主要表现以感觉障碍为主的症状。3. 椎间盘的退变和骨赘的形成对周围组织所引起的相应变化，因其涉 及面较广且变化多，难以全面阐述，这里仅选择其主要问题进行了讨论。 例如腰椎间盘突出，尤其椎体的变位，造成椎体关节失稳和关节突骨关节 炎，从而造成退行性椎体滑脱；位于椎管后方的黄韧带的增生肥厚对脊神 经根或脊髓的压迫；由于椎节失稳、骨刺形成、小关节增生以及黄轫带肥 厚等均可直接引起椎管矢状径减少及椎管内的有效间隙消失，从而构成继 发性椎管狭窄等。1
