药理学重点及部分名词解释

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1、1. 药理学：研究机体与药物之间的相互作用及其作用规律的科学。2. 药理学研究内容：药物效应动力学和药物代谢动力学。3. 药物的基本作用：兴奋和抑制。作用范围：全身和局部。4. 药物的特异性：药物对受体的作用。选择性：药物对器官的作用。5. 药物的两重性：治疗作用和不良效应。6. 不良反应：凡不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应。（1）不良反应（副作用）：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，药物选择性低。难 避免，可预知，可克服，可转化，药物选择性低。（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长，高敏体质，肝肾损害严重，致癌致畸致突变。 可避免可预知。（3）后遗效应：停药后血药浓度下降至阈

2、浓度以下时所残存的药理效应。（4）停药反应（回跃反应）：患者长期应用某种药物，突然停药后病情恶化。（5）变态反应（过敏）：药物本身或其代谢物引起的免疫反应，与药物原有属性无关，药 理性拮抗药无效，与药物剂量无关，不可预知。（6）特异质反应：遗传因素对某些药的反应性发生了改变，非免疫反应，高敏体质，与 剂量有关，症状与药物固有作用有关，药理性拮抗药有效。（7）依赖性：生理依赖性和精神依赖性。7. 最大效应（效能）：随着药物剂量或浓度的增加，效应也相应增强，当剂量增大到一定 程度或浓度而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应或效能。8. 效价强度：用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比

3、较，达到相同药理效应时所需药 物剂量的多少，反应药物效价强度的大小。9. 治疗指数TI:用于表示药物安全性，治疗指数大的药物较治疗指数小的药物相对安全。10. 量效曲线斜率越大，药效较剧烈，越小药效较温和。11. 激动药:对受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。12. 拮抗药:只有亲和力而无内在活性的药物。拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。 当竞争性拮抗药存在时，由于与激动药竞争受体结合部位，使激动药的量效曲线向右平移， 最大效应不变。非竞争性拮抗药使受体的亲和力和内在活性均降低，激动药量效曲线右移， 最大效应也降低。13. 细胞内信号转导途径的第二信使：环磷

4、腺苷、环磷鸟苷、肌醇磷脂、Ca2+14. 离子膜:非离子型药物可以自由通过生物膜，离子型药物则被限制在另一侧。15. 吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程。 分布：药物吸收后从血循环到达机体各 个部位和组织的过程 生物转化：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药 物发生化学结构的改变 排泄：药物的原型或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外 的过程16. 首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果 肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物明显减少。17. 肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管

5、进入肠腔，然后随 粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆 汁、小肠间的循环称为肝肠循环。18. 药时曲线：药时曲线下的面积大小反映药物进入血循环的总量。峰浓度，吸收和消除达 平衡19. 药物与血浆蛋白结合后特点：暂时失活，暂时贮存形式，影响吸收和消除。蛋白结合率 高作用持久，竞争性置换现象，血浆蛋白浓度下降。20. 肝药酶特点：生物转化的主要酶，选择性低，活性有限，个体差异性大，易受药物诱导 和抑制21. 给药一般等量等间隔， 45 个半衰期约达稳态浓度。患者急需达稳态浓度已迅速缓解病 情，可将首次剂量加大一倍，然后再维持剂量，使稳态浓度提前达到。 2

6、2. 一级消除动力 学：体内药物在单位时间内消除药物的百分率不变，即单位时间内消除的药物量与血浆药物 浓度成正比（定比消除，半衰期恒定）。也称线性动力学过程。 23. 零级消除动力学：药 物在体内以恒定的速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物总量不变（定 量消除，半衰期依剂量改变）。非线性动力学。24. 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率。、胆减能神经递质的生物合成、贮存 释放和作用消失部位：胆磁能神经未梢胆喊+乙酰辆酶赵ACh2汁清“：ACh以结台型贮于爾泡或以湃离型存于舱雜二雅故： N冲动一神经脱去扳化 一内雄一竊浪前移神经膜製口 -

7、AChhflt垂体一效应4.降解：愛腿廠酯酶水解ACh AChE -芒联+胆碱C*新利用）去甲肾上腺索（NE）1. 合成部位：神经末梢 原料：酷氨酸过羅酩氧醴从血进人神经元条件匸酪氧醴羟化酶 多巴脱馥販多巴胺B锻化酶酪氮酸彩巴占巴腋:Ml 參巴： 爹巴胺，麻貳2權存：合成的NE為ATP和嗜错颗粒議自结合贮存于異泡中3. 释故：神经冲动一C沖*内谥墀泡前移一神经膜据口一外排-”受体一效应4. 降解：摄取仁 再摄入神经末梢囊泡中贮存一75%-90%摄取2：少量在非神经组织.被COMTfQMAO活一血鳴T5%25. 乙酰胆碱的药理作用：（不以通过血脑屏障，很少产生中枢作用）心血管系统：舒张 血管，减

8、慢心率，负性传导作用，减慢心肌收缩力胃肠道：胃肠道平滑肌收缩，括约肌舒张，腺体分泌增加，恶心、呕吐、暧气、排便泌尿 道：泌尿道平滑肌收缩，括约肌舒张，使膀胱排空。其他：收缩支气管平滑肌、瞳孔括约 肌、睫状肌26肾上腺素作用的翻转：a受体阻断药选择性阻断了与血管收缩有关的al受体，与血管 舒张有关的B受体未被阻断，使肾上腺素的收缩作用被取消，而血管舒张作用充分表现出来， 即将肾上腺素的升压作用翻转为降压。酚妥拉明，氯丙嗪中毒不能用肾上腺素解毒。27. 允许作用：糖皮质激素对有些组织虽无直接活性，但可给其它激素发挥作用创造有利条 件，称为允许作用。28. 抗生素：某些微生物产生的具有抑制或杀灭其他

9、微生物作用的代谢产物，天然或人工合 成。29. 化疗：对病原微生物、寄生虫及癌细胞所致疾病的治疗。30. 化学治疗药物：用于治疗细菌、真菌、病毒、寄生虫和恶性肿瘤所致疾病的药物，简称 化疗药。31. 抗菌药物:对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染的一类药物。32.抗 菌活性：抗菌药抑制或杀灭细菌的能力。33.抑菌药：抑制细菌生长繁殖，无杀灭细菌作用的药物34.杀菌药：能抑制生长繁殖，杀 灭细菌的药物35. 最低杀菌浓度MBC:体外能够杀灭培养基99.9%细菌的最低浓度，值越小抗菌活性越 强。36. 抗菌谱：药物的抗菌范围，有广谱、窄谱之分。37. 化疗指数CI：实验动物半数致死量

10、LD50和治疗感染动物的半数有效量ED50的比值。 或5%动物致死剂量LD5和治疗感染动物95%有效量ED95的比值。38. 抗生素后效应PAE:细菌与抗生素短暂接触后或抗生素在撤药后其浓度低于最低浓度 时，细菌仍受到一定时间抑制的效应。以 h 表示。 39. 首次接触效应：抗菌药物在初次接 触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌 接触并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要时间（数小时后）再起作用。氨基苷 类抗生素有明显的首次接触效应。40. 二重感染:大量应用广谱抗生素使体内敏感菌受抑，不敏感菌得以在体内繁殖，造成新 的感染（菌群交替症）。41. 耐药性:病原体对抗菌药物的敏感

11、性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固 有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作 用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。42. 抗菌药物的作用机制:抑制细菌细胞壁的合成，增加细菌细胞膜的通透性，抑制细菌体 内生命物质的合成（核酸、叶酸、蛋白质）。43. 细菌耐药性的产生机制:抗菌药物被细菌产生的酶灭活，抗菌药物作用靶位的改变，降 低细胞膜的通透性，影响主动流出途径（主动转运泵作用）毛果芸香碱（匹鲁卡品）水溶液稳定，毒蕈碱是经典的M胆碱受体激动药。药理作用：（1） 眼:缩瞳（激动瞳孔括约肌 M 受体，收缩）；降低眼压（虹

12、膜根部变薄，前房 角间隙扩大）；调节痉挛（激动 M 受体，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变 名词解释 1. 药物 是用于预防。治疗及诊断疾病或计划生育，但对用药者无害的各种物质。2. 副作用 又称副反应，是药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦 3. 后遗效应 指停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时残存的生物效应。4.二重感染 长期应用广谱抗生药时，肠道中敏感细菌被消灭，不敏感的细菌如葡萄球菌或真 菌则大量繁殖，从而引起继发性感染，称二重感染。 5. 停药反应 又称撤药反应，指长期 应用某些药物，突然停药出现的症状，若原有疾病复发或加重，则称为反跳现象。 6.

13、耐受 性 连续反复用药后机体对药物的敏感性下降，如维持原有效剂量需加量，包括快速耐受性 和慢速耐受性。 7. 耐药性 长期用药后病原体或肿瘤细胞对药物产生的耐受性。8. ED50 曲线中央部接近直线，斜率越大，其相应的剂量为半数效应量，如以疗效为指标， 则称半数有效量。 9.LD50 如以死亡为指标，则称半数致死量。10. 半衰期 通常用血药浓度下降一半所需的时间表示，是反应药物消除速度的一种参数。11. 抗生素后效应 是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或 已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应，它可被看做为病原体接触抗生素后复苏所需要的时间。12. 不良

14、反应 是指按正常用法，用量，应用药物预防，诊断，或治疗疾病过程中，发生的 与治疗目的无关的有害反应。 13. 首过消除 口服药物经胃肠道吸收先经门静脉进入肝脏， 在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入 体循环的药量明显减少，这种现象称首关消除，或首关效应，第一关卡效应。14. 毒性作用 指毒物对机体所致原发性毒性作用而继发引起的有害的生理，生化和病理变 化，如细微的分子生物病损，亚细 胞结构变化，组织和器官的损害，乃至生物体的死亡。 15. 抗菌谱 抗菌药的抗菌范围称为 抗菌谱，是临床选药的基础。16.治疗指数通常半数致死量/半数有效量ED50，称为治疗指 数。17. 生物利

15、用度 亦称生物可用度，指药物吸收入血液循环的速度和程度，生物利用度高， 说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差，它是检验药品质量的重要指标之一。18. 极量 比治疗量大，比最小中毒剂量小的剂量称为极量。19. 肝肠循环 药物经过胆汁排泄入十二指肠形成再吸收，作用时间延长。20. 离子障 非解离型脂溶性高，极易通过生物膜。而解离型脂溶性低，极性大，被挡在膜 的另一侧形成离子障。21肾上腺素升压作用的翻转肾上腺素与酚妥拉明等a受体阻断药合用时，肾上腺素a受 体被阻断，B受体激动占优势，导致 外周血循环舒张，血压不仅不升反而下降，这种现象称为肾上腺素升压作用的反转。 问答 题 抗高血压药 利尿药 氢氯噻嗪钙通道阻断药 硝苯地平、尼群地平 肾素-紧张素-醛固酮系统-抑制药 血管紧张素1 转化酶抑制剂卡托普利 血管紧张素11 受体阻断药氯沙坦 肾素抑制药雷米克林交感神经阻滞药 中枢性抗高血压药可乐定抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平 神经节阻断药美卡拉明肾上腺素受体阻断药a1 受体阻断药哌唑嗪 B 受体阻断药普萘洛尔 a,B 受体阻断药拉贝洛尔血管舒张药直接舒张血管药肼屈嗪 钙通道开放药米诺地尔，二氮嗪 其他扩血管药吲达帕胺钙通道阻断药1 硝苯地平【心痛定、硝苯定】临床应用 对轻、中、重度高血压均有降压作用，亦适用于合并有心绞痛或