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1、在肝脏疾病的初期，一般没有典型的特异性症状，但常会出现以下皮肤方面的病理表现，应 引起人们的注意。1. 皮肤橙黄色，常见于重度肝炎。2. 皮肤黄绿色或褐绿色，常为肝内胆汁淤积，肝内或肝外胆道梗阻所致。3. 皮肤黄染并进行性加深，多为胰头癌、胆道系统癌肿或原发性肝癌。4. 皮肤色素加深：出现面色灰暗发黑，尤以眼眶周围明显。医学上称为色素沉着。 这是因为肝脏病变引起的黑色素代谢障碍所致。5. 腹壁静脉曲张：正常人腹壁静脉一般都看不到，或者只隐约可见。当肝脏发生疾 患时，由于腹部静脉回流阻力增大，发生淤血而曲张，可出现以脐为中心放射状向四周延伸， 严重时可伴有腹壁水肿，出现皮肤紧绷感。6. 蜘蛛痣：
2、是皮肤小动脉末端分支扩张所形成的血管痣，常见于颜面、颈部、前胸、 手背和肩部等处。呈鲜红色，大小不一，可由针头大小至数厘米大小不等。其特征是，有一中心点，周围有辐射状扩张的毛细血管，形似蜘蛛，故称蜘蛛痣， 中医又称为蟹爪。当用细棒一端压迫痣中心时、全痣消失，放开后又会出现，这一点可与其 他血管痣相鉴别。据资料介绍，男性体表有蜘蛛痣者，85%的人可有不同程度的肝脏组织病 变，其中约 30%为肝硬化。7. 手掌出现斑状发红，特别是掌心两侧边缘的大、小鱼际肌及指末端最明显，其特 点是加压时退色，减压时又出现。这多是急、慢性肝炎、肝硬化的特异性表现，故医学上称 其为肝掌。一般认为，蜘蛛痣和肝掌的发生与
3、人体内性激素增高有关。肝病时体内分泌的性激 素不能及时有效地降解与灭活，从而导致体表小动脉充血、扩张。当不明原因出现上述任意 一种或多种皮肤血管表现时，应及时到医院检查是不是患了肝脏疾病。各种肝病可直接或间接影响全身各个器官，而出现许多肝外表现，最常见的肝病有肝炎、肝 硬变及肝癌。一、病毒性肝炎的肝外表现 主要谈谈乙型病毒性肝炎的肝外表现。由于免疫复合 物形成、沉积在淋巴结、脾脏、血管内膜、肾小球基底膜、滑膜及脉络丛等组织，产生炎症 及退行性病变等反应，导致肝外多系统病损，呈现以下各种表现。1. 发热 急性病毒性肝炎，一般发病初期半数以上患者有低热或中度发热。患者有时 伴咽痛、轻咳，酷似上呼吸
4、道感染，重症肝炎可致高热。发热时间多为数天，少数 病人可长期低热不退，体温多在38C以下，下午体温稍高，有的伴畏寒。黄疸型肝 炎患者一般在黄疸出现后体温下降，如高热持续不退，预后往往较差。肝炎过程中 出现发热，除肝炎本身外，应注意胆道系统感染或合并其他感染。2. 肝炎发热的原因可能为：肝炎后病变活动。肝功能障碍使代谢机能改变， 如慢性肝炎有时因类固醇激素在血中含量增高，而致长期低热。3. 皮肤病变 65%患者可见各类皮疹，最常见的为痤疮性皮疹，毛细血管扩张，其 次为荨麻疹，斑丘疹、出血性紫癜、色素沉着或色素减退、非黄疸样皮肤瘙痒等。4. 关节肌肉疼痛 急性肝炎前驱期有关节疼痛者达 40%，大关
5、节周围的肌肉和腓肠肌，亦常酸痛并有压痛，其血清及关节液中症实有HBsAg存在。慢性肝炎患者59.5% 有关节疼痛，大小关节均可受累，多为对称发生，呈游走性，且常反复发作。一般 疼痛不严重，晨起时可有僵直感，类似风湿性或类风湿性关节炎，但关节X线摄片 骨质无破坏。5. 心血管病肝炎患者心脏受累已被注意，可呈心肌炎、心律失常、10、110房室 传导阻滞等，心电图异常达 71.4%。病毒性心肌炎伴发心脏疾患的原因可能系病毒 对心脏直接损害所致，慢性患者可能与自身免疫有关。尚有报道2040%患者发生 多血管炎，结节性动脉周围炎等。6. 肺疾病 肺部表现多为间质性肺炎、反应性胸膜炎等，儿童较成人更为多见
6、。暴发 性肝炎所致的肝性脑病，有 1937%发生肺水肿，死亡率达 73%，其发生与脑水肿、 低蛋白血症、 电解质紊乱、心功能不全及（或）心肌病和内毒素血症有关。7. 泌尿性疾病 病毒性肝炎可引起膜性、增殖性、混合性或系膜增殖性肾小球肾，出 现蛋白尿、血尿及管型尿等。发生机理，目前以为首先是肝炎病毒抗原和相应的抗 体发生反应，引起CIC沉积于肾小球，激活补体，使血管通透性增加，渗出蛋白及 血球，并引起肥大细胞释放组织胺，使CIC易于沉积。补体尚有中性粒细胞趋化作 用使中性粒细胞释出溶酶体酶，破坏肾小球基底膜及其他组织。另外，补体尚可使 血小板凝聚，活化凝血因子刈和凝血系统，使肾小球毛细血管局部产
7、生凝血，形成 血栓。总之肝炎所致的肾损害与免疫机制密切相关。8. 慢性肝炎特别是重度的，尚可引起肾小管性酸中毒，系患者淋巴细胞对自身的 肝细胞膜所致，而肾小管中的 TammHorsfall 糖蛋白与肝细胞脂蛋白间存在有交 叉免疫，患者的致敏淋巴细胞通过依赖抗体的细胞免疫反应，作用于远曲肾小管使 其破坏，而致尿液酸化作用降低，出现肾小管酸中毒，表现为多饮、多尿、软弱、 恶心、呕吐、低钾及骨软化等。9. 血液系统疾病 常有轻度贫血、血细胞减少、血小板减少，有时出现全血细胞减少、再生障碍性贫血、溶血性贫血。约 528%患者出现异型淋巴细胞，有的嗜酸细胞增 多，重症肝炎可发生Die。发生血细胞异常的机
8、理，主要为病毒直接侵犯骨髓干细 胞，造成染色体损害，或者病毒激发自身免疫。从患者骨髓中可检出HBSAg。有人 实验观察到病毒可选择性地侵犯有核红细胞，使之减少。在培养肝炎患者白细胞时， 曾观察到多种染色体异常，细胞有丝分裂受到抑制。正常人白细胞经培养后加入急 性肝炎患者血清，也能观察到同样改变，染色体损害影响细胞繁殖和生存能力。另 外，肝脏和骨髓的一些细胞成分，同属网状内皮系统来源，可能具相同的抗原决定 簇。因而，肝脏、骨髓可同时受自动免疫的损害。乙肝和丙肝均可引起再生障碍性贫血，多发生在患肝炎的 1 年之内，预后多数不良。10. 神经系统表现 除肝性脑病外，尚容易发生神经机能紊乱，如过度兴奋
9、、易怒及失 眠等，但这些症状易被忽视。此外，可有失眠、味觉和听觉障碍、无菌性脑膜炎、 脑炎。曾有报道，肝炎可引起周围神经炎、横贯性脊髓炎等。 Niermeiger 氏等报告， 急性乙型肝炎可伴发格林巴氏综合症，重症肝炎可有 3052%发生脑水肿。11. 内分泌及代谢异常 可出现高血糖，有5-6%的慢性肝炎患者发生糖尿病， 80%以上的 慢性肝病表现不同程度的糖耐量减低，亦可出现低血糖、钠水潴留、低钾，尚有男 性乳房发育、睾凡萎缩、女性月经异常等。12. . 其他 有时出现白塞化综合症、干燥综合症、胆囊病变、胰腺炎、溃疡性结肠炎 及腮肿大、流诞等。二、肝癌的肝外表现 肝癌的肝外表现可为病变影响周
10、围组织、肿瘤转移 至其他脏器或肝癌影响内分泌、代谢、骨髓等而致的异位激素综合症，其表现可涉 及机体多个系统，有时很易误诊。1.发热 约24%的患者有不同程度的发热，多为37.538C，少数可达39C。热型多不规则，有时发热是就诊的主要症状。发热原因：肿瘤生长快，内部缺血坏死，坏死物质吸收而发热。继发感染。 肝功能不良，胆固醇变成石胆酸，后者有发热作用。2. 腹痛 69%的肝癌患者有上腹或右肋部疼痛，并可放射到右肩或背部，易误诊 为胆道或右胸疾患，有时突然以急腹症就诊，系因肿瘤破裂或出血所致。3. 红细胞增多症 患者红细胞虽增高，但白细胞、血小板无变化，其发生机理 尚不清楚。有学者认为，癌组织能
11、异位产生红细胞生成素或类似物质，亦有人认为 肝癌患者肝脏灭活功能降低，使红细胞生成素相应增加，从而刺激骨髓产生过多红 细胞，本症多见于亚洲肝癌患者，发生率为 10%。4低血糖症 低血糖发生率约为1030%。肝癌所致低血糖有二型，以A型较多 见，多为低分化癌细胞，患者胃纳差，全力衰竭，常见于肿瘤晚期，低血糖易于控 制。 B 型癌细胞分化较好，早期患者全身情况尚好，仅有低血糖表现，易误诊为胰 岛细胞瘤，一旦发现低血糖较难控制。发生机制，可能系癌组织异位分泌胰岛素或 胰岛素样物质；另外，癌组织生长旺盛，需要消耗较多的葡萄糖，而致血糖降低， 同时肿瘤较大，使肝脏中肝糖元储存减少，肝功损害不能将非糖物质
12、转化为糖。5. 假性甲状旁腺功能亢进 可能由于肿瘤细胞产生的一种多肽，具有类似甲状 旁腺素的活性，引起高血钙。这种高血钙用肾上腺皮质激素可使其降低，如伴骨转 移更易发生高血钙。6. 肝外转移灶症状 有时转移灶为就诊的首要症状，而使诊断混淆。转移到肺 引起咳嗽、咯血、呼吸困难等；转移到胸膜，出现胸水、胸痛；椎骨转移可引起腰 背疼痛，压迫神经而致疼痛、截瘫；长骨转移易发生病理性骨折；脑转移常有头痛、 呕吐、失明、抽搐、偏瘫等。若发生癌栓，栓塞较大肺 A 分支，可致急性肺梗塞， 突然产生呼吸困难，若癌栓进入下腔静脉，则可引起布一查氏综合症。7. 其他 尚有报道肝癌病人表现为高脂血症、皮肤卟啉病、类癌
13、综合症、溶血 性贫血、浆细胞增多症、异常纤维蛋白原血症、变异碱性磷酶等。许多激素在发挥其调节作用后，主要在肝脏内被分解转化，从而降低或失去其活性。此过程 称激素的灭活（inactivation）。灭活过程对于激素的作用具调节作用。肝细胞膜有某些水溶性激素（如胰岛素、去甲肾上腺素）的受体。此类激素与受体结合 而发挥调节作用，同时自身则通过肝细胞内吞作用进入细胞内。而游离态的脂溶性激素则通 过扩散作用进入肝细胞。一些激素（如雌激素、醛固酮）可在肝内与葡萄糖醛酸或活性硫酸等结合而灭活。垂体 后叶分泌的抗利尿激素亦可在肝内被水解而“灭活”。因此肝病时由于对激素“灭活”功能 降低，使体内雌激素、醛固酮、
14、抗利尿激素等水平升高，则可出现男性乳房发育、肝掌、蜘 蛛痣及水钠潴溜等现象。许多蛋白质及多肽类激素也主要在肝脏内“灭活”。如胰岛素和甲状腺素的灭活。甲状 腺素灭活包括脱碘、移去氨基等，其产物与葡萄糖醛酸结合。胰岛素灭活时，则包括胰岛素 分子二硫键断裂，形成 A、B 链，再在胰岛素酶作用下水解。严重肝病时，此激素的灭活减 弱，于是血中胰岛素含量增高。肝脏在维生素的贮存、吸收、运输、改造和利用等方面具有重要作用。肝脏是体内含维生素 较多的器官。某些维生素，如维生素 A、D、K、B 、PP、B 、B 等在体内主要贮存于肝脏，2 6 12其中，肝脏中维生素A的含量占体内总量的95%。因此，维生素A缺乏
15、形成夜盲症时，动物 肝脏有较好疗效。肝脏所分泌的胆汁酸盐可协助脂溶性维生素的吸收。所以肝胆系统疾患，可伴有维生素 的吸收障碍。例如严重肝病时，维生素B的磷酸化作用受影响，从而引起有关代谢的紊乱，1由于维生素K及A的吸收、储存与代谢障碍而表现出血倾向及夜盲症。肝脏直接参与多种维生素的代谢转化。如将B胡罗卜素转变为维生素A,将维生素D3 转变为25-（0H）D3。多种维生素在肝脏中，参与合成辅酶。例如将尼克酰胺（维生素PP）合成 NAD+及NADP+ ；泛酸合成辅酶A；维生素B合成磷酸吡哆醛；维生素B合成FAD,以及维生 62素B合成TPP等，对机体内的物质代谢起着重要作用。1肝内蛋白质的代谢极为
16、活跃，肝蛋白质的半寿期为10天，而肌肉蛋白质半寿期则为180天， 可见肝内蛋白质的更新速度较快。肝脏除合成自身所需蛋白质外，还合成多种分泌蛋白质。 如血浆蛋白中，除Y -珠蛋白外，白蛋白、凝血酶原、纤维蛋白原及血浆脂蛋白所含的多种 载脂蛋白（Apo A、Apo B、C、E）等均在肝脏合成。故肝功能严重损害时，常出现水肿及血 液凝固机能障碍。肝脏合成白蛋白的能力很强。成人肝脏每日约合成12g白蛋白，占肝脏合成蛋白质总量 的四分之一。白蛋白在肝内合成与其它分泌蛋白相似，首先以前身物形式合成，即前白蛋白 原（preproalbumin），经剪切信号肽后转变为白蛋白原（proalturnin）。再进一步修饰加 工，成为成熟的白蛋白（alturnin）。分子量69，000，由550个氨基酸残基组成。血浆白 蛋白的半寿期为10天，由于血浆中含量多而分子
