《病理生理学复习重点》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学复习重点（11页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、病理生理学名词解释：1、水肿（dm)：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿、代谢性碱中毒（metabolic alkalos)：由于血浆中NHCO原发性增长,继而引起2C含量变化,使NHCO3H2CO3，血浆pH升高的病理变化。、代谢性酸中毒(metabolic idosis):由于血浆中NaCO3原发性减少，继而引起HCO3含量变化，使aHO3 H2CO20/1,血浆PH值下降的病理过程。、呼吸性碱中毒（repirt alkaloss):由于血浆中HO3原发性减少，使血浆CO32CO增长,血浆pH值升高的病理过程。5、呼吸性酸中毒（respiatory aciosis)：由于血浆中H2C原
2、发性增长，使CO/H2减少，血浆pH值下降的病理过程。6、缺氧(hypox) :机体组织细胞得不到充足的氧或不能充足运用氧，发生的病理变化过程。7、发热（feve）:由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激（stres)：机体在受到多种因素刺激时,所浮现的非特异性全身反映称为应激。9、弥散性血管内凝血（IC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活,从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓,并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。1、休克（Shock）:休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，
3、所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。 休克的临床体现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。1、缺血-再灌注损伤 (Ihemiarepfsio injuy):缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤12、心力衰竭(eat failr）:由于心肌的收缩和(或)舒张功能障碍,以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。1、呼吸衰竭(epiatyailr):任何因素所引起的肺通气或换气局限性,以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体互换的需要，浮现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压
4、升高,并有一系列临床体现的病理过程,称为呼吸衰竭。14、肝性脑病(hepai ecehapay)：严重的肝脏疾病时,由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床体现：意识障碍,精神活动异常，扑翼样震颤,脑电图变化 15、肾衰竭（relfiure):多种因素使肾泌尿功能极度减少,以致于不能维持机体内环境稳定的综合征,称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为:急性肾衰竭和慢性肾衰竭。16、积水(hydro):体腔内过多液体的积聚称为积水,如心包积水,胸腔积水、腹腔积水等。17、发绀:(ois):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/时,暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈
5、青紫色的体征。18、尿毒症(uremia):是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还浮现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状,故称之为尿毒症。19、心源性休克（aogei hck）:心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少,有效循环血量下降所引起的休克。20、向心性肥大(cocnic yptrphy)：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷)作用下,收缩期室壁张力持续增长,导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗,室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。21、离心性肥大:2、休克肺(shock lun）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭,休克肺属于急性
6、（成人)呼吸窘迫综合征。23、急性心肌炎:24凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指压准时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(fnk eda)。25.隐性水肿（rcssive dea）：在全身性水肿病人在浮现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的1%，但增多的组织液与胶体网状物结合,组织间无游离水。因此将组织液增多但浮现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。24、心脏肌源性扩张:心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。25、肺性脑病(pmonay nephalopahy):吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。6、
7、肝功能衰竭（epaiinsuficiency）:多种病因严重损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍,机体可浮现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。27、肺源性心脏病:（orulmoal）: 呼吸衰竭累及心脏，重要引起右心肥不小于衰竭,称之为肺源性心脏病。8、急性肾功能衰竭(AF):是指多种因素在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境浮现严重紊乱的病理过程,临床体既有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。9、慢性肾功能衰竭(RF):是指多种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能
8、肾单位局限性以充足排出代谢废物和维持内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,涉及代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。30、微血管病性溶血性贫血（microagoathc emyti anma）在DC时，由于产生凝血反映,大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时,红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外,也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外,某些DIC的病因(如内毒素等)也有也许使红细胞变形性减少，使其容易破碎。大量红细
9、胞的破坏可产生种特殊类型的贫血微血管病性溶血性贫血。31、钙超载:(lcium vad)：种因素引起的细胞内钙含量异常增多,并导致细胞构造损伤和功能代谢障碍的现象。32、低输出量性心力衰竭(ow ouuheartfailure)：衰竭时心输出量低于正常，常用于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。3、限制性通气局限性(etrict hpventiai)：吸气时肺泡扩张受限引起的通气局限性。3、阻塞性通气局限性(obstrutive hyoventlatin):道狭窄或阻塞所致的通气障碍。简答题:1、 什么是水肿?全身性水肿多见于哪些状况？答:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水
10、肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿)、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。2、 引起血管内外液体互换失衡的因素有哪些？试各举一例。答：()毛细血管流体静压增高,如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。 (2）血浆胶体渗入压下降,如肝硬化时,蛋白质合成减少。 ()微血管通透性升高,如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高, （)淋巴回流受阻,如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。3、 球-管失衡有哪几种形式,常用于哪些病理状况？答:有三种形式：（1） R下降,肾小管重吸取水钠正常。（2） GR正常，肾小管重新收水钠增多。（3） GR下降,肾小管重吸取水钠增多，常用于充血性心衰、肾病综合症、肝
11、硬化等。4、 试述引起肾脏排出钠水障碍的重要因素及产生机制?答：重要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸取的增长,以至排钠水障碍。（一）F下降:(1) 肾内因素：广泛肾小球病变,如急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀,后者由于肾脏进行性破坏,均会明显引起FR下降。(2) 有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少,加之肾血管收缩均引起FR下降。(二)肾小管重吸取增长:(1) 由于心房肽分泌减少和肾小球滤过度数升高导致近曲小管重吸取增长。(2) 肾内血液重新分派,流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增长，髓袢重吸取增长。(3) DS、ADH分泌增长和灭火减
12、少,远曲小管和集合管重吸取水钠增长。5、 试述水肿的发病机制。答:水肿发病的基本机制是血管内液体互换失衡。前者涉及毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗入压减少、微血管通透性增长以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出不小于回收而使组织液生成过多;另一方面是体内外液体互换失衡，涉及GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸取增多,导致体内钠水潴留。6、 左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧,血氧指标有何变化?答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基本上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧导致动静脉血氧含量不小于正常，而呼吸性缺氧,由于氧分压低，有同量血液弥散给组织运用氧量
13、减少,故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。7、 影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些?答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内,3PG含量、血【H+】、CO浓度和血温。这四因素上升时，均可使与2亲和力减少，以至在相似的氧分压下血氧饱和度减少,氧解离曲线右移;相反,当这四因素数值下降时,氧解离曲线左移。8、 失血性休克产生什么类型的缺氧?血氧指标有何变化?答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血导致血液型缺氧,血氧变化有血氧含量和血氧容量减少,动静脉血氧含量差减少；休克导致微
14、循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均减少。9、 C产生广泛出血的机制。答:（1）凝血物质被消耗而减少:DIC时,大量微血栓形成过程中,消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、F等凝血因子及血小板明显减少,使凝血过程障碍,导致出血。 ()纤溶系统激活:DIC时纤溶系统亦被激活,激活的因素重要为：在激活的同步,激肽系统也被激活，产生激肽释放酶,激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等,由于大量微血栓形成,导致缺血、缺氧、变性坏死时,可释放大量纤溶酶原激活物,激活纤溶系统;应激时,肾上腺素等作用
15、血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；缺氧等因素使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外,尚可水解凝血因子如:F、凝血酶、F等，从而导致出血。（3）P的形成：纤溶酶产生后,可水解纤维蛋白原(b)及纤维蛋白(Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或DP）这些片段中，X，,D片段均可阻碍纤维蛋白单体聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外,多数碎片可与血小板膜结合，减少血小板的粘附、汇集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。10、 试述IC的发病机制。答:DC的发病机制涉及:（1） 组织严重破坏，使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展。（2） 血管内皮细胞广泛损伤,激活I因子，启动内源性凝血系统;同步激活激
