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1、精选优质文档-倾情为你奉上肾功能不全第一节 肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程叫做肾功能不全。1.根据病因与发病的急缓，可分为急性和慢性两种。无论是哪种发展到严重阶段，均以尿毒症而告终。第二节 急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。1.急性肾功能衰竭的中心发病环节：肾小球滤过率（GFR）急剧减少。肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功
2、能的重要指标,GFR 降低主要与以下因素有关:（1）肾血流量减少:动脉血压波动于80 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。但当休克、心力衰竭等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时，可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。(2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通过
3、肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。(3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%，健侧肾脏往往可代偿其功能。但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。一、分类：多数患者伴有少尿（成人每日尿量400ml）或无尿（成人每日尿量100ml），即少尿型ARF。少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。二、病因与分类：(一）肾前性肾功能衰竭：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，则肾功能也迅速恢复。所以这种肾功能
4、衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。常见于各型休克早期。由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大，引起有效循环血量减少和肾血管收缩，导致肾血流灌注急剧和肾小球滤过率，出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。（二)肾性急性肾功能衰竭：是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭，又称器质性肾功能衰竭。1.肾小球、肾间质和肾血管疾病 见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。2.急性肾小管坏死 （1）肾缺血和再灌注损伤（2）肾中毒（三）肾后性急性肾功能衰竭：由肾以下尿路（从肾盏到尿道口）梗阻引起的肾功能急剧下降称为肾后性急性肾功能衰竭，又称肾后性氮质血症。常见于
5、双侧输卵管结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大等引起的梗阻。三、发病机制（1)肾血管及血流动力学异常 肾灌注压下降 肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血(2）肾小管损伤 肾小管阻塞 肾缺血肾毒物引起肾小管坏死时的细胞碎片异型输血时的血红蛋白和挤压综合征的肌红蛋白，均可在肾小管形成各种管型，阻塞肾小管管腔，引起少尿。原尿回漏：在肾缺血和毒物作用下，原尿经受损肾小管壁处返漏入周围肾间质，除直接引起尿量减少,还造成囊内压升高,出现少尿。管-球反馈机制失调 异常激活使入球小动脉收缩，GFR持续降低四、发展过程以功能代谢变化(一）少尿型急性肾功你能衰竭1.少尿期 为病情最危重阶段，可持续数天至数周，持续愈
6、久愈后愈差。主要功能代谢变化如下：（1)尿变化 少尿或无尿 低比重尿 肾脏对尿液浓缩和稀释功能障碍所致 尿钠高 肾小管纳重吸收障碍所致血尿、蛋白尿、管型尿(2）水中毒 由于尿量减少，体内分解代谢加强以致内生水增多以及因治疗不当输人葡街糖溶液过多等原因.可发生体内水潴留并从而引起稀释性低钠血症。(3)高钾血症 是ARF患者的最危险变化,常为少尿期致死原因。其主要发生原因：尿量减少使钾随尿排出减少 组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液 酸中毒时,细胞内钾离子外逸 低钠血症,使远曲小管的钾钠交换减少输人库存血或食入含钾量高的食物或药物等。高钾血症可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可出现心
7、室颤动或心脏停搏。代谢性酸中毒：GFR 降低,使酸性代谢产物在体内蓄积肾小管分泌H+和NH3,能力降低,使NaHCO3,重吸收减少分解代谢增强,固定酸产生增多。氮质血症 血中尿素肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN )含量显著升高，称为氮质血症。氮质血症的发生机制主要是由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加( 如感染、中毒、组织严重创伤等)所致。ARF少尿期，氮质血症进行性加重，严重可出现尿毒症。1. 移行期2. 多尿期 每日尿量可达3000ml或更多。肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常肾小管上皮细上皮细胞开始再生修复，但是新生的肾肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下肾间质水肿消退.肾小
8、管内管型被冲走，阻塞解除少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出产生渗透性利尿。易发生脱水低钾血症和低钠血症。多尿期持续12 周,可进人恢复期。3. 恢复期(二) 非少尿型急性肾功能衰竭 系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400m以上甚至可达10002000ml。以尿浓缩功能障碍为主，所以尿量较多，尿钠含量较低，尿比重也较低。然而，非少尿型急性肾小管坏死患者GFR 的减少，已足以引起氮质血症，但因尿量不少,故高钾血症较为少见。其临床症状也较轻。病程相对较短。发病初期尿量不减少，也无明显的多尿期。第三节 慢性肾功能衰竭(CRF):各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破
9、坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致代谢废物和毒物在体内积聚,水、电解质和酸碱平衡系乱，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为慢性肾功能衰竭。一、病因 1.原发性肾疾病： 慢性肾小球肾炎(CRF最常见的原因）2.继发性全身性疾病的肾病 ：高血压性肾损害，糖尿病肾病二、发病机制 1.健存肾单位假说2.矫枉失衡假说3.肾小球过度滤过假说三、功能代谢变化（一）尿的变化1.CRF早期夜尿和多尿；晚期少尿2.CRF早期低渗尿、低比重尿；晚期等渗尿3.蛋白尿、血尿、管型尿（二） 氮质血症（三） 水、电解质和酸碱平衡紊乱1. 水钠代谢障碍 在摄水不足或由于某
10、些原因丢失水过多时由于肾对尿浓缩功能障碍，易引起血容量降低和脱水等当摄水过多时，由于肾稀释能力障碍，又可导致水潴留、水肿和水中毒等如果钠的摄人不足以补充肾丢失的钢，即可导致机体钠总量的减少和低钠血症。如摄钠过多，极易导致钠水潴留,水肿和高血压2.钾代谢障碍 CRF时,机体对钾代谢平衡的调节适应能力减弱,在内源性或外源性钾负荷剧烈变化的情况下可出现钾代谢失衡。低钾血症见于: 厌食而摄钾不足呕吐、腹泻使钾丢失过多3长期应用排钾利尿剂，使尿钾排出增多。晚期可发生高钾血症，机制为晚期因尿量减少而排钾减少长期应用保钾类利尿剂;3. 高镁血症4.高磷血症5.低钙血症6. 代谢性酸中毒：发生机制：肾小管排N
11、H4+减少:CRF早期,肾小管上皮细胞产NH3减少,泌NH4+减少使H排出障碍GFR降低:当GFR降至10ml/min以下时，硫酸、磷酸等酸性产物滤过减少而在体内蓄积，血中固定酸增多肾小管重吸收HCO3- 减少:继发性PTH 分泌增多可抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶活性,使近曲小管泌H+和重吸收HCO3-减少。（四）肾性骨营养不良 亦称肾性骨病，是指CRF时，钙磷及维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒和铝聚积等所引起的骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化。（五） 肾性高血压机制：钠水潴留肾素分泌增多肾脏降压物质生成减少（六）出血倾向 ：毒性物
12、质抑制血小板功能所致（抑制血小板第因子释放)（七）肾性贫血 促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少; 体内蓄积的毒性物质如（甲基胍）对骨髓造血功能的抑制；毒性物质抑制血小板功能所致的出血；毒性物质使细胞破坏增加，引起溶血；肾毒物可引起肠道对铁和叶酸等造血原料的吸收少或利用障碍。第四节 尿毒症：是指急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾单位大量破坏，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还有代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，从而引起的一系列自体中毒症状的综合征。一、常见的尿毒症毒素：(1) 甲状旁腺激素(2) 胍类物质：正常情况下，为尿素、胍乙酸和肌酐；病理情况
13、下，转变为甲基胍和胍基琥珀酸。甲基胍是毒性最强的小分子物质。(3) 尿素(4) 中分子量物质(5) 多胺二、 功能代谢变化1. 神经系统：（1）中枢神经系统功能障碍尿毒症性脑病（2）周围神经病变2.消化系统：消化系统的症状是尿毒症患者最早出现和最突出的症状。早期表现为厌食，恶心，呕吐或腹泻以及消化道出血等症状。3.心血管系统：充血性心力衰竭和心律失常。晚期出现尿毒症心包炎4.呼吸系统：伴酸中毒的患者可引起呼吸加深加快，严重时可出现深大呼吸或潮式呼吸。呼出气可有氨味。肺部并发症包括肺水肿、纤维素性胸膜炎等5.免疫系统：极易发生感染，常为主要死因。细胞免疫异常，体液免疫正常。4.皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑等。尿素随汗液排出时，在汗腺开口处形成的细小白色结晶，成为尿素霜。5.物质代谢紊乱（1）糖代谢紊乱：葡萄糖耐量降低（2）蛋白质代谢紊乱：患者常出现消瘦、恶病质、低蛋白症等负氮平衡的体征。（3）脂肪代谢紊乱:出现高脂血症。专心-专注-专业
