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1、病理生理学第一、二章名词解释：病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。病理过程(基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如低钾血症，水肿等。综合征（各论）：体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为综合征。健康：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。疾病：是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程病因：是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为死亡：是指机体生命的终结；是指机体作
2、为一个整体的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。脑死亡：是指从枕骨大孔以上，以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。相关内容：病理生理学的三个组成部分：总论，基本病理过程，各论。疾病发生发展的一般规律：1. 损伤与抗损伤反应损伤反应是指引起机体发生功能、代谢及形态结构异常变化的反应。抗损伤反应是指对抗这些损害的反应，包括生理性防御适应性反应和代偿反应。2. 因果交替原始病因引起的结果是机体某一部分的损害，而这种损害又可作为发病学原因引起新的变化。这样，原因和结果不断交替，推动疾病过程不断发展，称为疾病发生发展中的因果交
3、替3. 局部与整体关系任何疾病都有局部表现和全身反应，局部的病变反应可通过神经-体液机制影响机体整体；机体整体状态也可影响局部病变的发展疾病发生的基本机制：1. 神经机制是指致病因素通过作用于神经反射系统的各个环节导致该系统功能紊乱而引起机体功能、代谢及形态结构的异常变化。2. 体液机制是指致病因素通过引起体液中活性成分及体液量的改变，造成内环境紊乱而引起机体功能、代谢及形态结构的异常变化。3. 组织细胞机制指致病因素作用于机体后可以直接或间接作用于组织、细胞，造成某些细胞的功能、代谢障碍及形态结构损害，从而引起细胞的自稳态调节紊乱。4. 分子机制各种致病原因无论通过何种途径引起疾病，在疾病过
4、程中都会以各种形式表现出分子水平上大分子多聚体与小分子物质的异常，反之，分子水平的异常变化又会不同程度地影响机体正常生命活动第三章水电解质代谢紊乱名词解释：低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特征是失钠多于失水，伴有细胞外液量的减少，血清钠浓度135mmol/L，血浆渗透压280mmol/L低容量性高钠血症(高渗性脱水)是指机体失水多于失钠，细胞内外液量均减少，血清钠浓度145mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。等渗性脱水：特点是失钠等于失水,血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol
5、/L。高钾血症：是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。反常性酸性尿：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。反常性碱性尿：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。心性水肿：通常指右心衰竭引起的全身性水肿。相关内容：正常人体水钠代谢：细胞外液渗透压升高，刺激渗透压感受器，一方面刺激视上核产生渴觉，另一方面刺激神经垂体，释放抗利尿激素（ADH），从而促进肾小管对水的重新收，进而引起动脉压升高，血容量增加，细胞外液渗透压降低，负反馈刺激颈动脉窦压力感受器，容量感受器和渗透压感受器，进而对水钠代谢进行调节。循环血
6、量减小引起肾动脉压下降以及交感感神经兴奋，导致肾近球细胞分泌肾素，在肾素的作用下，血管紧张素原转变成血管紧张素，再在转换酶的作用下转变成血管紧张素，使得学过收缩，同时血管紧张素再转变成血管紧张素。和共同刺激肾上腺，使其分泌醛固酮，从而促进肾小管对钠和水的抽吸收，进而使得循环血量增加，肾动脉压升高来调节水钠代谢。低渗性脱水发生机制：经肾内或肾外途径丢失大量体液或体液积聚在“第三间隙”后，只补充水而未给含钠液体经肾丢失体液： 期连续使用高效利尿剂 肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病 肾小管酸中毒2. 肾外丢失体液： 经消化道失液 体腔内(“第三间隙”)大量液体积聚 经皮肤失液低渗性脱水对机体的影响：
7、1. 细胞外液减少，易发生休克2. 无口渴感3. 有明显的失水体征4. 低比重尿，尿量增多(早期)或减少(晚期)，尿钠增多(肾性失钠)或减少(肾外失钠)高渗性脱水原因和机制：1、水摄入减少2、水丢失过多经呼吸道失，水经皮肤失水，经肾失水：尿崩症等，经胃肠道丢失高渗性脱水对机体的影响：1. 口渴2. 细胞外液含量减少3. 细胞内液向细胞外液转移4. 血液浓缩5. 脑细胞脱水致高渗性昏迷、局部脑出血和蛛网膜下腔出血6. 脱水热水肿的发病机制：1. 血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高(静脉压增高)，血浆胶体渗透压降低(血浆白蛋白减少)，微血管壁通透性增加(炎症)，淋巴回流受阻(淋巴管阻塞或
8、丧失)2. 体内外液体交换平衡失调 - 钠、水潴留1)肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变：急、慢性肾小球肾炎；有效循环血量减少：充血性心力衰竭、肾病综合症等2)近端小管重吸收钠水增多：心房利钠肽分泌减少：有效循环血量明显减少；肾小球滤过分数(FF)增加：滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值约为20%，当充血性心力衰竭或肾病综合症时肾小球滤过分数增加。3)远端小管和集合管重吸收钠水增加：醛固酮增多：分泌增加；灭活减少；抗利尿激素分泌增加：有效循环血量减少；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活致血浆渗透压增高水肿对机体的影响：1、细胞营养障碍；2、对各器官组织功能活动产生影响。低钾血症原因和机制
9、：1. 钾摄入不足2. 钾丢失过多最常见 1)经肾失钾 2)经肾外途径失钾3. 钾从胞外转入胞内1碱中毒，2. 某些药物作用，3.某些毒物中毒，4. 低钾性周期性麻痹低钾血症对机体的影响：1. 与膜电位异常相关的障碍1） 对神经肌肉的影响：骨骼肌引起骨骼肌的超极化阻滞，肌肉兴奋性降低。临床表现为轻者肌无力，重者肌麻痹。胃肠道平滑肌胃肠道平滑肌细胞超极化阻滞，胃肠道运动减弱，甚至麻痹性肠梗阻2） 对心肌的影响急性是引起兴奋性和自律性增加，传导性下降导致心肌收缩性增加，到严重时心肌收缩性下降。具体表现有心律失常2. 与细胞代谢障碍有关的损害1)骨骼肌损害：引起肌细胞坏死(横纹肌溶解)。2)肾脏损害
10、：尿浓缩功能障碍；肾小管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成等。3. 对酸碱平衡的影响引起代谢性碱中毒，发生反常性酸性尿。防治原则防治原发病适当补钾补钾原则：见尿补钾，无尿不补钾，尽量口服补钾，静脉补钾时，应低浓度，慢速度，并注意心电图监护。高钾血症发病机制1. 钾摄入过多2. 钾排出减少 - 肾排钾障碍(最主要) 1. 肾小球滤过率(GFR)显著下降2. 远端小管、集合管的泌钾功能受阻3. 钾从胞内转至胞外酸中毒，高血糖合并胰岛素不足，某些药物的使用，组织分解，缺氧，高钾性周期性麻痹高钾血症机体的影响。1. 对骨骼肌的影响急性轻度高钾血症时，兴奋所需阈刺激降低，肌肉的兴奋性，临床上可出现肌肉轻
11、度震颤。急性重度高钾血症时，骨骼肌细胞的静息电位负值降低降低，甚至几乎接近阈电位，快钠离子通道失活，难以形成动作电位，肌肉细胞不易被兴奋与兴奋扩布困难，称为去极化阻滞临床表现为肌无力、肌麻痹2. 对心脏的影响高钾血症时兴奋性先增加后下降，自律性，传导性和收缩性都减低。3. 对酸碱平衡的影响代谢性酸中毒和反常性碱性尿第四章酸碱平衡紊乱名词解释：酸碱平衡紊乱：尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒：由细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性降低
12、为特征的酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒：由CO2排出障碍或吸入过多所引起的以血浆H2CO3原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型称呼吸性酸中毒。代谢性碱中毒：由细胞外液碱增多或H+丢失所引起的以血浆HCO3-原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱类型称代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒：由肺通气过度引起的以血浆H2CO3原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型称呼吸性碱中毒。混合性酸碱平衡紊乱：两种或三种单纯性酸碱平衡紊乱同时存在时，称为混合性酸碱平衡紊乱。最为常见的是呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等相关内容酸碱平衡的
13、调节：机体在正常情况下不断生成和摄取酸或碱性物质，但血液pH却不发生显著变化，这是由于机体对酸碱负荷有强大的缓冲能力和有效的调节功能，保持了酸碱的稳态。机体对体液酸碱度的调节主要通过体液的缓冲以及肺和肾对酸碱平衡得调节来维持的。相关指标：pH值：血液约7.4.小于7.35代偿性酸中毒，大于7.45代偿性碱中毒。动脉血管二氧化碳分压阴离子间隙（AG）：指血浆中的未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差，波动范围mmol/L。AG=UA-U。若mmol/L，可判断有代谢性酸中毒。酸碱平衡紊乱的类型：1. 代谢性酸中毒：根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型2. 呼吸性酸中毒：按病程可
14、分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒3. 代谢性碱中毒：根据给予生理盐水后能否缓解分为盐水反应性和盐水抵抗性酸中毒4. 呼吸性碱中毒：按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒5. 混合型酸碱平衡紊乱：可细分为分为酸碱一致性和酸碱混合性代谢性酸中毒原因和机制1. 肾脏排酸(泌H+)保碱(重吸收HCO3-)功能障碍2. HCO3-直接丢失过多：3. 代谢功能障碍(固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗)4. 其它原因：外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗，高K+血症：胞内H+胞外消耗HCO3-，血液中HCO3-被稀释代谢性酸中毒机体的代偿调节：1. 血液的缓冲作用HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系
15、统，缓冲能力最强。两者的比值决定着pH值。2. 肺调节作用通过中枢或者外周两方面进行。中枢：PaCO2上升使脑脊液PH降低，刺激位于延髓腹外侧浅表部位的氢离子敏感性中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋。如果二氧化碳浓度高于80mmHg，则使呼吸中枢抑制。外周：主要是颈动脉体化学感受器，感受到缺氧、pH、二氧化碳的刺激，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，排除二氧化碳。3. 组织细胞的调节作用细胞内外的H+-K+, H+-Na+, Na+-K+, Cl-HCO3-，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。4. 肾的调节作用近曲肾小管泌H+和泌NH4+以及对NaHCO3的重吸收降低。呼吸性酸中毒原因和机制1、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、肺部疾患5、CO2吸入过多呼吸性酸中毒机体的代偿调节1. 细胞内的缓冲作用：急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。但作用有限，常呈失代偿状态。2. 脏的调节作用慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，在1224小时后发生作用肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶(CA)和谷
