肺部感染资料#肺相关类

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1、类常见的肺部疾病。临床表现多样,最常见的感 染性肺炎有发热、衰弱、周身不适等全身症状以及咳嗽、 咯痰、胸痛、呼吸急促等局部症状。肺炎是肺实质的炎 症。肺实质是肺内进行气体交换的部分,主要指以肺泡 为主的终末呼吸单位。炎症可波及全肺或集中于局限部 位。显微镜下可见发炎部位中血管扩张,血管周围的间 质组织和肺泡中有由血管渗出的液体,渗液富含多形核 白细胞等炎性细胞,肺泡可被炎性渗液充塞(实变)。肺 炎可由物理的、化学的或生物的等多种因子引起,例如 放射治疗时射线若照及胸部可引起放射性肺炎,吸入有 毒气体可引起化学性肺炎,但这些非感染性肺炎比较少 见,而大多数病例为感染性肺炎,是由细菌、病毒等致 病

2、微生物造成的。不过某些特殊感染(如肺结核)以及 炎症导致明显组织坏死和空腔形成的情况(如肺脓肿), 习惯上不称为肺炎。 英语pneumonitis和pneumonia二词在汉语中均译为 肺炎,但两者用法有所不同。由病理学角度,pneumonitis 泛指肺部一切炎症, 而pneumonia曾被解释为伴有实变 的肺部炎症。 现在的倾向是用 pneumonia 一词指感染 性肺炎,pneumonitis指非感染性肺炎。 如aspiration pneumonia 指因吸入口咽分泌物而造成的肺部感染,而 aspirationpneumonitis 指因吸入胃酸造成的以化学性 烧伤为主的肺部炎变。 感

3、染性肺炎的发病率高,是儿童、老人和危重病人 的重要死亡原因。但保健和预防措施可减低它的发病率, 对细菌性肺炎而言,若及早发现并及时进行有效治疗,还 可转危为安。下文主要讨论感染性肺炎(见肺、肺部疾 病)。 概述 肺脏主要由树枝状的气管系统(各级支气管 直至终末细支气管)和联附在气道终端的终末呼吸单位 (呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)组成。感 染多由气道而来。气道和肺泡紧密相连,所以肺炎常伴 发气道炎症。肺部发炎时气体交换功能可有不等程度的 降低,但一般来说,临床表现常以感染中毒症状(如发 热)和局部刺激症状 (如咳嗽、胸痛)为主。X射线检 查还可发现肺内有分布多歧浓密不等的阴影。 肺炎

4、的发病率没有准确统计数字。因为肺炎不是法 定传染病,不要求医生上报,而大量轻症患者可能并未 就诊,或就诊后未经 X射线检查确诊。一般认为大多数 肺炎病例见于两岁以下的婴儿。婴儿的机体防御机能还 未成熟,气道狭小引流不畅,容易感染,且病变趋向弥散 而呈小叶分布,伴有营养不良或有间质炎变者还可能转 为慢性。儿童从 3岁起因体内限制感染不使扩大的能力 增加始有大叶性肺炎。青壮年时期肺炎发病率下降,而 且一般表现为大叶性肺炎。中年以后防御功能减退,又 常患有慢性呼吸道疾病,故肺炎发病率回升,且大叶性 肺炎发病率逐渐减少。老年人一般患小叶性肺炎。 肺炎为严重危害人类的疾病,在20世纪初肺炎居致 死病因的

5、首位。3040年代磺胺药和抗生素相继出现, 在医疗条件较好的国家,肺炎的致死病例数已大幅度下 降,不过至今,肺炎在致死病因中仍占前几位。目前因 肺炎致死的主要是老年人和婴幼儿。 分类 肺炎的分类法很多。按病程有急性和慢性之 分。大部分肺炎起病急,病程短,病程在一个月以内的 为急性肺炎;病程在13个月的称为迁延性肺炎;超过 3个月的则属慢性肺炎。在感染性肺炎中,按感染方式可 分为吸入性肺炎(包括吸入空气中感染性颗粒、口咽腔 分泌物以及吐出的胃液等)、血行播散性肺炎和外伤性 肺炎(由胸部贯穿伤、肺部的诊断性或治疗性操作所致 创伤等带进感染)。肺炎还有原发肺炎和继发肺炎之分。 若炎症首先发生于肺组织

6、内,便称为原发肺炎,这主要 是致病因子循气道进入肺部而造成。继发肺炎则泛指一 切在全身或肺部已有疾病的情况下出现的肺部炎性并发 症,这可能是肺外原有病变中的微生物传入肺中造成的 播散感染,而原有疾病造成全身或肺部抵抗力下降,体 内常驻菌借机侵入肺组织引起的继发肺炎则更为常见。 肺炎还可按病变的空间分布分为大叶性、小叶性和 间质性三类。这是一种病理学分类,但由于在X射线检查 中可以鉴别,而且三个类型的临床表现各有其特点,所 以临床上还时常使用这种分类。大叶性肺炎。这是急 性纤维素性炎症。病变始于肺泡,迅速扩展到整个肺段 或肺叶,可侵及两个或更多的肺叶。患病时肺泡壁通常 不被破坏,故痊愈后呼吸功能

7、可以完全恢复。当病变部 位的肺泡被炎性渗液充满(实变)时, X射线检查可见大 片致密阴影,遍及整个受累的肺段或肺叶。至渗液开始 被吸收(溶解)时,则见不均匀的阴影减退区。不过,在 目前肺炎得到早期治疗的情况下,典型的大叶病变已不 多见。小叶性肺炎。又称支气管炎,多属继发性。一 般先发生支气管炎,然后向深部蔓延至细支气管、肺泡 管和肺泡。炎症亦可向支气管周围扩展,先引起支气管 周围炎再波及肺泡。散在的以细支气管为中心的病变还 可进一步扩展而互相融合。小叶性肺炎在 X射线检查时 可见大小不等的斑点状、云絮状或片状阴影,散在分布, 以双下肺为多。间质性肺炎。病变主要在支气管、细 支气管和血管周围,以

8、及小叶间隔的结缔组织内。X射线 检查可见纤细的不规则条纹状密度增深影,自肺门向外 伸展,边缘较清晰,交织成网状,有的局限于单侧肺叶, 多见于肺底。在网状阴影间,可见分布不均匀的小点状 影。 由于抗菌药物的进展,目前根据治疗上的需要,更 重视将肺炎按病因分为感染性和非感染性两大类。临床 上以前者远为多见。 感染性肺炎指各种致病微生物造成的肺炎。细菌 性肺炎。以肺炎链球菌性肺炎最常见,溶血性链球菌及 其他细菌所致肺炎较少。由于抗生素的大量应用,耐药 菌株所致肺炎有增多的趋势,这包括金黄色葡萄球菌、 肺炎克莱布斯氏菌、流感杆菌和肠道杆菌所致肺炎。还 有两类体形接近病毒的微生物,菌质体和衣原体,也可

9、造成肺部感染。它们体小能通过滤器,菌质体无细胞壁, 衣原体仅能在细胞内生长,这些均与病毒相似。但它们 同时具有RNA和DNA,以二均分裂方式繁殖,对某些抗生素 敏感,这些又与细菌相同。它们目前被列为细菌。菌质 体所致肺炎大部分在过去称为“原发性非典型性肺炎”, 发病率不低。鹦鹉热衣原体则偶可由鸟传至人,造成肺 部炎变。病毒性肺炎。病原很多,流感病毒、副流感 病毒、腺病毒、呼吸道融合病毒、麻疹病毒等均可引起 肺炎。病毒性肺炎多见于婴儿,常由于上呼吸道病毒感 染向下延伸造成。真菌性肺炎。依发病方式常分为原 发吸入感染和条件致病两类。前者如肺组织胞浆菌病, 后者如肺念珠菌病。所谓条件致病指在机体抵抗

10、力低下 的条件下平时不致病的微生物引起发病。 非感染性肺炎包括:物理性肺炎。如放射性肺炎。 化学性肺炎。如因吸入毒性气体或油脂(如液体石蜡) 引起者。过敏性肺炎。病原多为生物源颗粒(如真菌 孢子)。但一些药物(如呋喃坦啶)虽为小分子,进入 机体后却可与组织蛋白结合而引发变态反应。还有很多 病例实属感染性过敏,即对体内微生物(如丝虫、蛔虫 的幼虫)的过敏。过敏性肺炎在 X射线检查中常呈弥散 的网状结节状阴影,部分疾病还可出现嗜酸细胞增多的 现象。 发病 肺脏是直接通向体外的重要脏器。由于气体 交换功能的要求,肺泡表皮很薄,易受微生物及其他有 害因子的侵袭。呼吸不能须臾中断,广大换气表面时刻 暴露

11、于外界空气中,经常接触悬浮于空气中的种种致病 因子。肺脏又是个盲管(一端封闭的管道)系统。进入 肺中的颗粒物和机体产生的分泌物极易滞留肺内。这些 都是使肺脏易受感染的因素。人们之所以没有频繁地发 生肺炎,原因在于呼吸系统存在着完善的防御机制。这 包括:会厌可借反射动作及时关闭,防止感染性分泌 物的吸入;气道的纤毛上皮表面覆盖着粘液,可粘附 吸入的异物颗粒,通过纤毛运动向上排出;支气管的 多重分支造成气体湍流,有助于异物颗粒的撞击粘附; 咳嗽反射可清除气道内异物和分泌液;肺泡内吞噬细 胞可吞噬和分解微生物,并将分解产物提供给淋巴系统 从而引发免疫反应;微生物产物和吞噬细胞分泌的化 学因子可以动员

12、血管内多形核白细胞进入肺泡内,进一 步吞噬和分解微生物;抗体,特别是IgG,作用于微生物 有利于吞噬作用的进行;补体系统还可通过替代(激 活)途径直接分解微生物;肺泡内的表面活性物质也 有一定抗菌作用。再加以肺泡内比较干燥,不适于细菌 繁殖,因此在正常情况下,远端气道一般处于无菌状态。 肺炎虽系由多种不同致病因子包括从外界直接吸入 的各种致病微生物引起,但大部分肺炎却是由上呼吸道 的常驻菌类在机体抵抗力降低、特别是呼吸系统的生理 性防御功能低下时, 侵入肺组织而引起的。 营养不良、 慢性支气管炎、心脏病造成的慢性肺瘀血和肺水肿都有 利于肺炎的发生。肺肿瘤可能以继发感染症状首次就诊。 上呼吸道感

13、染、寒冷、疲劳和饥饿则是急性肺炎的常见 诱因。长期使用抗生素打乱了体内常驻菌丛的内部平衡, 而细胞毒药物和激素则抑制了免疫功能,使过去一些常 驻体内的“无害”或为害不大但却比较耐药的微生物成 为致病因素。 长期卧床的病人,特别是昏迷病人,他们口咽内的感 染性分泌物容易流入肺内。手术麻醉,特别是气管插管 和气管切开等操作,常招致肺部感染。婴幼儿肺部吸入 异物后便容易受到感染。若患者肺部吸入胃内容物,胃 酸的腐蚀会使肺部受到严重的化学性损伤。大量液体渗 入肺内,而表面张力的改变则增加管腔和泡腔的闭合趋 势,这会导致早期的呼吸和循环衰竭。即使渡过急性期, 仍然存在继发感染带来的危险。 临床表现 原发

14、性肺炎四季均可发生,但以冬春上 呼吸道病毒感染流行期间为常见;继发性肺炎则随其原 发病而定。一般说来,健康成年人的全身反应快且明显, 多急起高热,但体弱的幼婴和老年人或危重病人则反应 迟钝,可仅有缓发低热。青壮年的典型大叶肺炎症状为 急起寒战、高热、胸痛、咳嗽和铁锈痰等;体检可有肺 实变体征。但弱小婴儿的小叶肺炎则起病迟缓,可只有 轻度感冒样症状,至发现轻咳及胸部音方注意到肺部 感染。在老年慢性支气管炎和肺气肿基础上出现小叶肺 炎时,常也只是原有呼吸系症状略有增加,伴有低热,而 胸部体检可无新发现。 肺的弥散功能反映氧和二氧化碳分子跨越肺泡和微 血管壁的过程。肺实质发生炎症时,肺泡壁内和肺泡腔

15、 内的渗出液会阻碍气体的弥散。肺有广泛炎性实质时, 虽然通气不足的病变部分仍有血流灌注,但流经该处的 血液未经充分氧合就直接进入左心。因而动脉血氧含量 下降。患者可能出现紫绀。不过通常二氧化碳含量并不 增高。这是因为缺氧刺激呼吸运动增加,健肺过度通气, 可以排出较多的二氧化碳,但该处毛细血管中血氧已接 近饱和故而不能携带更多的氧气。其结果是健肺多排出 的二氧化碳可能足以抵消病肺潴留的二氧化碳,而健肺 多吸入的少许氧气却远不能弥补病肺未能吸收的氧气。 因而动脉血的二氧化碳含量增高仅见于肺的弥散功能大 幅度减退时,如伴有慢性阻塞性肺疾患的肺炎或肺炎的 终末期。 患肺炎时,肺组织的伸展性因实变而降低,胸痛也 限制了胸腔扩张,肺内表面活性物质还会因炎变而减少, 结果肺泡的表面张力增加,这也造成扩张的困难。这一 切都会使患者费更大的力量来扩张胸腔(顺应性降低)。 但在一般肺炎,支气管阻力增加不多。

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