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1、四肢无力:随意肌收缩力减低或消失,排除失用性或肢体活动不能或受限(如骨关节疼痛)而造成的躯体骨骼肌的随意运动障碍。定位诊断:肌组织神经肌肉接头周围神经病变中枢神经系统:大脑、脑干、脊髓全身性疾病精神性定性诊断:脑血管病感染肿瘤退行性疾病自身免疫性疾病理化因素1. 大脑皮质和皮质下广泛病变、脑干双侧病变:常见于短暂性脑缺血、脑梗塞、脑出血2. 脊髓损害常见于:中枢神经系统脱髓鞘病,如视神经炎、多发性硬化,急性脊髓炎,脊髓压迫症,脊髓血管病,脊髓亚急性联合病变,脊柱骨折时脊髓损伤3. 周围神经损害:最常见于Guillain-Barre综合症(急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病)也见于化学制剂、重金属中
2、毒引起的多发性神经炎4. 神经肌肉接头&肌肉病变(1)周期性麻痹:低钾性:近一远,近远,腱反射减低,无感觉障碍高钾性:远一近,伴手、舌、睑肌僵直,腱反射减低,有感觉障碍正钾性:发作性肌无力,可有轻度感觉障碍(2)重症肌无力MG:病态疲劳,晨轻暮重,上下,近远(3)多发性肌炎PM:急性/亚急性起病,四肢对称无力,近远,伴有肌痛或压痛,无感觉障碍,可有肌萎缩(4)进行性肌营养不良:进展缓慢,有家族史。四肢近端为主的肌无力、肌萎缩(肩胛肌、骨盆带肌明显)周期性麻痹:它以周期性发作的弛缓性瘫痪为特点的肌肉疾病,每次发作迅速且于短期内恢复。病因病理多数病人发作时有血清钾的降低,尿钾排泄也减少。常可因饱餐
3、或静脉滴注葡萄糖和胰岛素而诱发,因此认为与糖代谢障碍有关。一般认为瘫痪发作是由于机体内碳水化合物的代谢,引起体液的钾离子转移到细胞内,使血钾降低,因而肌肉收缩无力。甲状腺机能亢进症、原发性醛增多症常可伴发本病。部分病人发作时伴血清钾的变化。家族发病的周期性麻痹呈常染色体显性遗传。病理检查见肌纤维内空泡形成,晚期患者可见肌纤维变性。临床表现据血清钾浓度的变化可分三型。1、低血钾性周期麻痹最多见。通常在青壮年起病,男性多发。发病之前可有饱餐、酗酒、剧烈运动、外伤、感染等症状。常在睡眠中或清晨醒来时发病。肢体酸痛常常自下肢开始,逐步向上。并累及上肢;两侧对称:近端重于远端;在1-数小时内瘫痪达到高峰
4、。极少数可以出现颈肌、膈神经和颅支配肌肉的受累。肌肉电刺激无兴奋反应。感觉正常。血清钾浓度降低。心电图可见T波降低,U波出现。发作持续数小时至数天。2、高钾性周期麻痹甚少见。通常10岁前起病,男性较多。剧烈运动后静卧休息,湿冷环境或服用钾盐、螺旋内酯均可诱发。临床表现与低钾性周期性麻袋相似,每次持续数分钟至数十分钟,极少超过1小时。常伴眼睑肌强直。发作时多有血清钾的增高,心电图示T波变高而尖。3、正常血钾性周期性麻痹亦称钠反应性周期性麻痹,罕见10岁前起病。嗜盐的病人常在减少食盐后诱发。临床表现同低血钾性周期性麻痹,持续时间偶可长达10天以上,补充钾盐使症状加重,大量氯化钠使之改善。甲状腺功能
5、亢进可导致低血钾周期性麻痹甲状腺功能亢进所致周期性麻痹,主要表现为上下肢及躯干软瘫发作伴随电兴奋和反射的消失,严重时所有的骨骼肌包括呼吸肌均陷入麻痹。其男性比女性多,甲状腺机能亢进伴周期性麻痹,日本统计占本病1.6%8.3%,而男性高达10%,国内报告占3%。甲状腺机能亢进引起周期性麻痹可造成低血钾,因甲状腺机能亢进患者糖负荷或饱餐后血糖水平升高,激发胰岛素分泌,随着糖氧化分解利用过程加快,促使细胞外k+迅速移向细胞内,使血钾分布异常;又由于甲状腺机能亢进时经常腹泻,消耗增多,k+丢失多,如较长时间得不到治疗,必然会导致低钾;另外甲状腺机能亢进病人TSH减少也可以导致低钾;甲状腺激素能增强组织
6、na+-k+-ATP酶的活性,它将进一步增加细胞内k+,从而促成细胞外k+低下,这一作用进一步造成了低血钾。低钾对神经-肌肉系统的影响:骨骼肌无力和瘫痪:低钾血症,细胞内外K+的浓度差增加,静息电位的负值加大,动作电位的触发域值加大,神经肌肉的兴奋性和传导性下降,出现肌无力。肌无力一般从下肢开始,特别是股四头肌,表现为行走困难、站立不稳;随着低钾血症的加重,肌无力加重,并累及躯干和上肢肌肉,直至影响呼吸肌,发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3mmol/L时可发生肌无力,低于2.5mmol/L时,可发生瘫痪,也容易并发呼吸衰竭。在肺功能不全的患者,低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见,但临床上容易忽视。平滑肌无力和麻痹:表现为腹胀、便秘,严重时发生麻痹性肠梗阻,也可发生尿潴留。)感谢下载!欢迎您的下载,资料仅供参考