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1、吉大11秋学期病理解剖学复习题A答案一、解释下列名词（每题2分，共计20分）1. 坏死：活体内局部组织细胞的死亡。2. 血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成份凝集形成的固体质块。3. 化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。4. 趋化作用：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动。5. 败血症：细菌由局部病灶入血后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。6. 肿瘤异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织相比，有不同程度的差异。病理学上将这种差异称为异型性。7. 凋亡
2、：是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。8. 癌肉瘤：一个肿瘤中既有癌的成分，又有肉瘤的成分，称为癌肉瘤。9. 副肿瘤综合征：指肿瘤的产物（如异位激素）或异常免疫反应（如交叉免疫）或其他原因，引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现，但这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的。 10.嗜酸性小体：病毒性肝炎时肝细胞嗜酸变性进一步发展，胞浆进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红色浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体。 二、问答题（共计80分）1.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别是什么良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤分化程度 分化
3、好，异型性小 分化不好，异型性大（1）核分裂像 无或少，不见病理核分裂像 多，可见病理性核分裂像（1） 生长速度 缓慢 较快（1）生长方式 膨胀性或外生性生长 浸润性或外生性生长（1）继发改变 少见 常见，如出血、坏死、溃疡 形成等（1）转移 不转移 可转移（1）复发 不复发或很少复发 易复发（1）对机体的影响 较小，主要为局部压迫 较大，破坏原发部位和转移 或阻塞。 部位的组织；坏死、出血， 合并感染；恶病质（1）2.动脉粥样硬化粥样斑块期的镜下病理改变粥样斑块 是由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。肉眼观：内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。切面见斑块的管腔面为白色质硬组织
4、，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。（2）光镜下：在纤维帽（1）之下含有大量不定形的坏死崩解产物（1）、脂质（1）、胆固醇结晶（1）（针状空隙）和钙盐沉积（1），斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫、SMC 萎缩、弹力纤维破坏而变（1）3.大叶性肺炎病理改变大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎，常发生于单侧肺，典型的自然发展过程大致可分为四期：（1）充血水肿期：发病的第12天，病变肺叶肿胀，暗红色。镜下见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。（2）（2）红色肝样变期：一般于发病后的第
5、34天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观，故称红色肝样变期。镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞。其中纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连接。（2）（3）灰色肝样变期：发病后的第56天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色、质实如肝，故称灰色肝样变期。镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接的现象更为多见。纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压迫，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。（2） (4)溶解消散期。肺泡腔内嗜中性粒细胞变性
6、坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解，由淋巴管吸收或经气道咳出。肺内实变病灶消失，病变肺组织质地较软。肺内炎症病灶完全溶解消散后，肺组织结构和功能恢复正常，胸膜渗出物亦被吸收或机化。（2）4.良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不整形，皿状或火山口状（2）大小溃疡直径一般2cm溃疡直径常2cm（2）深度较深较浅（1）边缘整齐、不隆起不整齐，隆起（1）底部较平坦凹凸不平，有坏死，出血明显（1）周围粘膜粘膜皱襞向溃疡集中粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚（1）5.病毒性肝炎的基本病理改变1肝细胞变性 (1)细胞水肿 (2) 嗜酸性变。（2）2肝细
7、胞坏死 (1)嗜酸性坏死 (2)溶解性坏死（2）3.炎症细胞浸润 主要为淋巴细胞和单核细胞呈散在性，或灶状浸润于肝小叶内或汇管区。（2）4.肝细胞再生 坏死的肝细胞由周围的肝细胞通过直接或间接分裂再生而修复。（1）5.间质反应性增生和小胆管增生 包括Kupffer细胞增生。（1）6.慢性肾小球肾炎与慢性肾盂肾炎的区别慢性肾小球肾炎肉眼观，两侧肾脏体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓质分界不清晰。（1）显微镜观察，肾内细、小动脉发生玻璃样变和内膜增厚，管腔狭窄。由于部分肾小球玻璃样变和硬化。局部肾小管萎缩或消失，间质纤维化，常伴有淋巴细胞及浆细胞浸润。间质纤维化使局部肾小球相互靠拢
8、。不同肾单位的病变程度不一致。病变轻的肾单位出现代偿性改变，肾小球体积增大，肾小管扩张，可见各种管型。肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩。间质纤维增生，有慢性炎细胞浸润。（3）慢性肾盂肾炎肉眼所见的特征是一侧或双侧肾脏体积缩小，出现不规则的疤痕。如病变为双侧性，则两侧改变不对称。（1）慢性肾盂肾炎的组织学改变，表现为局灶性的间质性纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。部分区域肾小管萎缩，另一些区域肾小管扩张，扩张的肾小管内可出现均质红染的胶样管型，形态与甲状腺滤泡相似。早期肾小球很少受累，但肾球囊周围可发生纤维化。后期部分肾小球发生纤维化和玻璃样变。慢性肾盂肾炎急性发作时，出现大量嗜中性粒细胞浸润，并
9、有小脓肿形成。（3）7.原发性肺结核与继发性肺结核的区别原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初次再次（1）发病人群儿童成人（1）对结核杆菌的免疫力或过敏性无有（1）病理特征原发综合征病变多样，新旧病灶复杂，较局限（1）起始病灶上叶下部、下叶上部近胸膜处肺尖部（1）病变性质以渗出和坏死为主以肉芽肿形成和坏死为主（1）主要播散途径淋巴道或血道支气管（1）病 程短，大多自愈长，需治疗（1）8.流行性乙型脑炎的镜下病理改变1.脑血管改变和炎症反应 脑实质血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，以淋巴细胞为主的炎细胞常围绕血管呈袖套状浸润。（2）2.神经细胞变性坏死 神经细胞肿胀，尼氏小体消失，胞质内出
10、现空泡，核偏位等。重者核固缩、溶解消失。在变性的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞围绕，称为神经细胞卫星现象；小胶质细胞及嗜中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，称为噬神经细胞现象。（2）3.软化灶形成 （2）4.胶质细胞增生 主要是小胶质细胞呈弥漫性或局灶性增生。增生的胶质细胞可聚集成群，形成胶质细胞结节。后者多位于坏死的神经细胞附近或小血管旁（2）9. 机体处理坏死组织有哪些方式?1/溶解吸收 坏死细胞及周围嗜中性粒细胞释放水解酶使组织溶解液化，由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞吞噬清除。坏死液化范围较大可形成囊腔。（2）2/分离排出 坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤
11、粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。（2）3/机化与包裹 新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。如坏死组织等太大，难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。（2） 4/钙化 坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易发生钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。（2）10. 胃溃疡的合并症？（1）出血：因溃疡底部毛细血管破裂，溃疡面有少量出血。此时患者大便潜血试验常阳性。若溃疡底部大血管破裂，患者出现呕血及柏油样大便，严重者出现出血性休克。（2）（2）穿孔:十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔。穿孔后由于胃肠内容物漏入腹腔而引起腹膜炎。若穿孔发生在胃后壁，胃肠内容物则漏入小网膜囊。（2）（3）幽门狭窄：经久的溃疡易形成大量瘢痕。由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄。使胃内容通过困难，继发胃扩张，患者出现反复呕吐。严重者可致碱中毒。（2）（4）癌变：癌变多发生于长期胃溃疡患者，十二脂肠溃疡几乎不发生癌变，癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体，因不断受到破坏及反复再生。在此过程中在某种致癌因素作用下细胞发生癌变。（2）
