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1、腹水的鉴别诊断Document number: PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998一、肝脏疾病（一）暴发性肝衰竭暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure； FHF），系由多种原因引起的急性、大量肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器功能障碍，在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。 最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死，目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。由病毒性 肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎。临床上分为：急性型，在起病10 d内出现肝性脑病；亚急性型，起病10 d或14 d至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝坏死，是在慢性肝炎或肝硬化的基
2、础上发生的亚急性肝坏死。暴发胁衰竭常见的 病因有感染性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。对于暴发性肝炎的诊断，我国于1990年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考：急性黄疽型肝炎、起病10 d内迅速出现神经、精神症状（肝性脑病11度以上症状）而排除其他原因者。患者肝浊音界进行性缩小，黄疽迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活性低于；应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状 （如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呢逆）极度乏力、同时出现昏迷前驱症状。即应考虑本 病。即或黄疽很轻，或无黄疽，但肝功能明显异常，又具有上
3、述症状亦应考虑本病。（二）肝硬化肝硬化是指各种原因作用于肝脏，引起肝 脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏 死、残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷，结缔组织增生形成纤维隔，最 终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。 引起肝硬化的病因很多。但关于肝硬化腹水的形成机理、临床表现及腹水的性质基本相 似，肝硬化的鉴别将在其他章节详述。这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别 诊断加以介绍。1、肝硬化腹水的检测 肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，元并发症的腹水为漏出液。一般为黄色或黄绿色，大多清亮透明，约41轻度混浊。平均相对密度以下。蛋 白含量20
4、-25g/L，白细胞数为-）X10/L,主要为上皮细胞。中性粒细胞，葡萄糖 /L （平均142 wL）o pH为+,血-腹水pH梯度为+。肝硬化腹水常规，生化指标常受一 些因素影响而变化。非感染肝硬化腹水患者应用利尿剂治疗时，随着腹水量的减少，不少 患者腹水中白细胞计数增加。腹水蛋白浓度大于25g/L，腹水/血清蛋白比例、血清蛋白含 量逐步增加。病期也有影响，肝硬化早期腹水含量可升高，晚期则含量减少。门脉压力也 影响腹水蛋白含量，门脉高压时腹水中蛋白增加。有作者证明血浆一腹水清蛋白梯度比腹 水蛋白含量更能反映门脉高压状况。2、肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）的诊断SBP是肝硬化的严重
5、并发症，如批时治疗死亡率在0%以上。其腹水为渗出性，由于炎症发生在腹水的基础上，故SBP腹水有时可能表现为漏出性状，或中间型腹水。3. 、总之，应参照上述化验参数，结合临床表现进行诊断。（三）肝脏肿瘤 肝脏的肿瘤分为原发与继发。原发于肝脏的肿瘤又有恶性与良性之分。肝脏产生 腹水的肿瘤主要是恶性肿瘤。原发于肝脏的恶性肿瘤，绝大部分为原发性肝癌（primary hapatic car-cmoma ； PHC）其在中晚期可出现腹水，多为轻中度的张力性腹水。越晚期腹 水越明显。腹水的发生机制为门脉高压引起或由恶性肿瘤种植于腹膜所致。后者腹水呈血 性，血性腹水也由于原发性肿瘤出血所致。肝硬化患者出现血性
6、腹水，有力地提示原发性 肝癌的存在。肿瘤侵袭门静脉或肝静脉再加上栓塞，亦可导致腹水。关于肝癌的诊断1990 年中国抗癌协会制定了“原发性肝癌防治规范”其中有关肝癌的诊断标准摘录如下可供参 考。病理诊断：肝组织学检查证实为原发性肝癌；肝外组织的组织学检查证实为 肝细胞癌。临床诊断： 若无其他肝癌证据， AFP 对流免疫电泳法阳性或放射免疫法歹忙Dd mL 持续四周，并能排除妊娠、活动性肝炎、生殖性胚胎源性肿瘤及转移性肝癌者； 影像学检查肝内有明确的实质性占位性病变有排除血管瘤和转移性癌并具有下列条件之一者：AFP200ug/L ；典型的原发性肝癌的影像学表现；无黄疽而y-Gl、ALP明显升高；其
7、 他器官有明确的转移病灶，或有血性腹水或在腹水中找到癌细胞；明显的乙型病毒性肝炎 血清学标记阳性的肝硬化。二、肝血管疾病（一）肝静脉阻塞综合征（Budthohari Syn-drome;BCS）肝静脉、肝段下腔静脉血栓或瘤栓，膜性狭窄或闭塞，出肝血流受阻，致窦后性门脉高压，最终形成腹水。1、临床表现 肝静脉阻塞综合征的临床表现与阻塞的部位有关，肝静脉阻塞主要表现为腹痛、肝脏肿大、压痛及腹水。下腔静脉阻塞者在肝静脉阻塞临床表现的基础上， 常伴有下肢水肿、下肢溃疡、色素沉甚至下肢静脉曲张等对肝静脉阻塞综合征的诊断主要 依靠临床表现和必要的辅助检查。急性肝静脉阻塞综合征大多数有腹痛、肝肿大压痛和腹
8、水三联征，慢性患者有肝肿大体侧支循环形成和腹水三联征。上腹部静脉曲张极为多 见，尤其是侧腹壁。腹壁以外的前胸壁和腰背部浅静脉曲张更 具有诊断意义，可以通过以下检查进行诊断。2、超声检查腹部超声是肝静脉阻塞综合征的重要非创伤性检查。实时超声：腹部 B 超可以对多数患者作出正确诊断，诊断符合率可达944。肝静脉阻塞时，可呈现狭窄。扩张、扭曲、走行异常、静脉壁增厚等；多普勒超声：多普勒超声对肝静脉阻塞综合征有极其重要的诊断价值。可准确的判断有无血流信号和血流方向。 Bolon 等研究证实多普勒超声诊断肝静脉阻塞综合征的敏感性为 875。3、肝静脉和下腔静脉造影 是明确肝静脉阻塞综合征病变部位的最重要
9、方法。可 经股静脉下腔静脉插管，或经肝静脉插管，也可通过腹腔动脉和肠系膜上动脉造影来明确 诊断。4、CT 扫描检查 最具特征性的表现为肝静脉不显影（见于75的患者人少部分患者为肝静脉扩张或充盈缺损。5、Wb 显像 肝静脉阻塞综合征时 MRl 可显示肝内淤血，更重要的是可清晰的显示肝静脉和下腔静脉的开放状态。甚至可以将血管内新鲜血栓、极化血栓和瘤栓区别开 来。6、肝活检 通过腹腔镜或肝穿活组织检查可以发现肝组织，有肝窦淤血、出血、坏死等特征性改变、只要排除了心源性因素，一般都可做出明显诊断。（二）肝小静脉闭塞病（Veno - occlusive, disc-se of the liver; VO
10、D）肝小静脉闭塞病是由某种原因导致的肝内中央静脉和小叶下静脉的内皮肿胀或纤 维化,从而引起管腔狭窄甚至闭塞。临床上患者急剧出现肝区疼痛、肝脏肿大压痛和腹 水。少数患者发展为肝硬化门脉高压。本病主要病因为毗咯双烷生物碱（pyrroliz - idine elklids），即野百合碱中毒。某些植物如狗舌草或西门肺草,草茶含有野百合碱。其次为药物中毒。如尿烷、硫鸟着、长春 新碱、阿糖胞昔6一流基瞟吟、硫哇瞟吟等。肝小静脉闭塞病的临床表现非常近似肝静脉阻塞综合征。临床经过有急性期、亚 急性期和慢性期。主要表现有静脉流出道梗阻。而出现肝脏肿大、腹水和水肿。急性型可 突然起病。上腹剧痛、腹胀、迅速出现腹水
11、、肝脏肿大压痛。亚急性期可有持久性肝肿 大,反复出现腹水。慢性期的表现同其他类型的肝硬化。肝小静脉闭塞病的诊断比较困难,如果临床症状典型,应仔细寻找有关的病因, 如服用相关的草药史、恶性肿瘤化疗史等。肝静脉和（或）下腔静脉造影对本病的诊断价 值有限,肝小静脉闭塞病的诊断主要依赖肝活检,腹腔镜直视下活检最具有诊断意义。（三）门静脉血栓形成门静脉血栓是导致肝外门静脉高压的主要疾病。门静脉血栓形成多继发于慢性肝 病及腹腔的恶性肿瘤。临床上根据发病急缓可分为急性型和慢性型。急性型可有腹痛、腹 胀、等一症状。慢性型与门静脉高压症状相似。最常见病因为慢性肝病肝硬化、原发性肝癌人腹腔的恶性肿瘤、伤及手术后（
12、脾切除术后/静脉手术后L周围器官的炎症、脾静脉或肠系膜静脉血栓形成的蔓延、真性红细胞增多症、原发性小静脉硬化等。本病的诊断依据为门静脉造影。 MCV 多普勒超声对诊断也有帮助。部分患者经手术探查方能确诊。应与肝静脉阻塞及其他原因引起的上消化道出血、脾脏增大及脾功能亢 进相鉴别。（四）下腔静脉阻塞综合征下腔静脉阻塞所导致的静脉血液回流受阻而出现的一系列的临床表现称为下腔静 脉阻塞综合征。常见的病因有：血栓形成，多由股静脉和骼静脉内血栓蔓延而来，常继 发于腹腔感染、产后、手术产伤等疾病；肿瘤，肿瘤压迫或瘤栓；下肢静脉先天性畸 形，即静脉内隔膜形成。本病的诊断可依据：患者有腹腔感染，肿瘤或手术史；典
13、型的临床症状和体 征，下腹壁静脉曲张，血流由下向上； 下肢静脉压比上肢静脉压显着升高； 下腔静脉 造影和大隐静脉造影，对诊断困难的病例有重要帮助。考虑本病时须除外心力衰竭、缩窄 性心包炎、慢性肾炎、肝硬化及肝癌等。三、腹膜疾病腹膜疾病可致腹水的病因，主要由腹膜的炎症和腹膜的肿瘤（一）腹膜的炎症1、渗出性结核性腹膜炎 结核性腹膜炎是由结核杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染，有报道1/3以上的结核性腹膜炎并发腹水，称为渗出性结核性腹膜炎或腹水型结核性 腹膜炎。多见于青少年或青壮年，女性多于男性。主要临床表现为发烧、盗汗、食欲缺 乏、腹痛腹胀、有腹壁柔韧感或有肿块。渗出性结核性腹膜炎的诊断主要是依靠临床
14、表现 和腹水检查。腹水检查：腹水为草黄色渗出液，静置后自然凝固，少数呈淡血性，偶见乳糜 性。相对密度一般超过1. 016,蛋白含量在30g/L以上，白细胞计数在0 5 XI0 / L以 上，以单核细胞为主。因低蛋白血症或在合并肝硬化时，腹水的性质可接近漏出液，须结 合临床全面分析。腹水的葡萄糖 3.4IIUnWL，毗 7.35、腺昔脱氨酶（ADA）明显增高。腹水涂片、结核菌培养阳性率都很低。腹水动物接种阳性率可达50以上。 PCR 检测 可获得阳性结果。结核性腹膜炎诊断参考标准：青少年或青壮年患者尤其是女性，过去有结核病 史，伴有其他器官结核病证据；不明原因的发热达2周以上，伴倦怠、盗汗、腹胀
15、、腹 痛、腹泻等症状；腹部检查有压痛、腹壁柔韧、腹水或腹块；白细胞计数与分类在正 常范围内或轻度增高。腹水力渗出性；腹部B超发现腹内粘连、腹水、不规则的液平或 炎性包块；腹平片及胃肠道钡剂造影可发现散在钙斑、肠梗阻及肠粘连、肠结核、腹 水、肠腔包块或小肠结肠瘦；腹水动物接种可得阳性结果，腹水培养阳性率低；腹腔 镜检查可见渗出、粘连、粟粒状结节或其他结核病变。腹膜活检可证实诊断； 足量的抗 结核药物治疗2-4周，疗效明显。具备上述1-6项中之4项，如能除外腹腔内肿瘤或腹膜转 移癌可诊断。具备79项中之一即可确诊。以腹水为主要表现者应与肝硬化，慢性肾炎，尤其应与肝硬化合并结核性腹膜炎 相鉴别。腹水
16、比较顽固者须与缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征及慢性胰源性腹水鉴别。 如为血性应与腹膜恶性肿瘤相鉴别。2、胰源性腹水 在胰腺疾病时下列情况可发生腹水。急性胰腺炎尤其是出血坏死 性胰腺炎，常伴有少量腹水，系化学性炎症所致；慢性胰腺炎；胰腺癌；胰腺疾病伴有肝 硬化。急性胰腺炎并发腹水常有急性胰腺炎的症状，腹水为自限性，随着胰腺炎的消退消 失。本节所指的胰源性腹水系指慢性胰腺疾病时，由于胰管破裂而导致的腹水，腹水量大 富含淀粉酶。(1) 发病机理：胰源性腹水主要见于酒精所致的慢性胰腺炎。有人报道23的患者 与酒精有关，其次为创伤。胰源性腹水的形成是由于胰管破裂、胰液漏人小网膜囊或游离 于腹腔的后果。胰源性腹水通常澄清，
