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1、-二、常考简答题精选：1、简述何谓药物作用的二重性。答：能到达防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反响，此为不良反响，这就是药物的两重性的表现。2、简述表示药物平安性的参数及实际意义。答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的平安性，数值越大越平安。平安指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。平安界限：LD1-ED99/ED99100%，评价药物的平安性。3、简述受体的主要特征。答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。4、简述药物不良反响的类型。答：不良反响类型：副作用、毒性反响、变态反响、继发性反
2、响、后遗反响、致畸、致突变、致癌反响、特异质反响、药物依赖性。5、简述主动转运的特征。答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性针对载体。6、简述简单扩散的根本特征。答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。7、药物与血浆蛋白结合的根本特征。答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存，有利于药物的吸收和消除。血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增
3、加，可能导致药物中毒。8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义.答：结合率高的药物在结合部位到达饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反响。如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率上下不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中*一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反响。9、肝微粒体混合氧化酶的根本特征。答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。10、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。答：一级动力学药物转运规律：单位时间恒比消除，logc-t关系曲线是一直线。血浆半衰期是一常数，恒速
4、恒量给药，经45个半衰期到达稳态。零级动力学药物转运规律：单位时间恒量消除，c-t为直线，t1/2不是常数。11.试述阿托品的药理作用及用途：答：药理作用：腺体：抑制腺体分泌如唾液汗腺，阿托品对胃酸浓度影响较少眼：扩瞳，眼压增高。调节麻痹，使腱状肌松弛，悬韧带拉紧，加重青光眼，视远物清楚平滑肌：松弛平滑肌心脏：a、双相调节心率，治疗量时心率短暂性轻度减慢，较大剂量加快心率；b、房室传导：加快传导速度；c、血管于血压：治疗量，无显著影响；大剂量，皮肤血管扩，血压下降出现潮红，温热等病症；d、中枢神经系统：治疗量，轻度兴奋延髓及高级中枢；较大剂量，轻度兴奋延髓大脑；持续大剂量，中枢兴奋转为抑制，由
5、于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。临床应用：解除平滑肌痉挛制止腺体分泌眼科治疗虹膜晶状体炎，验光配镜缓慢型心率失常抗感染性休克挽救有机磷中毒。12、简述阿托品的不良反响及中毒挽救。答：不良反响：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红、剂量增大出现中毒病症甚至死亡。中毒挽救：口服中毒应立即洗胃、导泻，并缓慢静注毒扁豆碱且反复给药，有明显中枢兴奋时用地西泮，患者还应进展人工呼吸，儿童中毒者更要降温。13、试比拟阿托品和毛果芸香碱对眼的作用如何.为什么.答：对眼的作用：毛果芸香碱：缩瞳、降低眼压、调节痉挛；阿托品：扩瞳、升高眼压、调节麻痹原因：毛果芸香碱：缩瞳：冲动M3-R瞳孔括约肌兴奋瞳孔
6、缩小眼压降低：缩瞳虹膜根部变薄房水易于进入巩膜静脉窦眼压降低调节痉挛：毛果芸香碱冲动睫状肌中环状肌上M3-R，使其向瞳孔方向收缩造成悬韧带放松，晶状体边凸，屈光度增加，只能视近物而看不物的作用过程，称为。阿托品：扩瞳：阻断M3-R松弛瞳孔括约肌肾上腺素能神经支配的括约肌功能占优瞳孔扩大眼压升高：扩瞳前房角间隙变窄房水回流受阻眼压升高调节麻痹：阿托品使睫状肌松弛退向外侧，造成悬韧带拉紧，晶状体变平，折光度减低，只能视远物而看不清近物的作用过程称为。14、简述毛果芸香碱的药理作用，临床应用不良反响及本卷须知。答：药理作用：眼：缩瞳、降低眼压、调节痉挛；腺体：可使汗腺、唾液腺分泌明显增加；其他：脏平
7、滑肌蠕动心血管作用中枢兴奋作用。临床应用：主治闭角型青光眼，对升角型早期有一定的疗效；与扩瞳药交替使用，治疗虹膜炎；不良反响：过量可出现M胆碱多体过度兴奋病症。本卷须知：用药时应压迫呲，防止吸收过量时可用阿托品对症处理，但中枢兴奋病症不能用阿托品用东莨菪碱。15、苯二氮卓类有何药理作用和临床应用.答：药理作用：抗焦虑作用：小剂量即可抗焦虑，能显著改善紧状态，不安冲动失眠等病症，选择性作用于调节情绪反响的边缘系统。镇静催眠作用：缩短诱导睡眠时间，延长睡眠时间。抗惊阙，抗癫痫作用。中枢性肌肉松弛作用，缓解骨骼肌痉挛。其他：影响呼吸功能，慢性肺阻塞疾病患者不能使用，大量抑制心血管，BP下降，HR下降
8、，较大剂量可引起短暂的记忆丧失。临床应用：治疗失眠。治疗焦虑首选。麻醉前给药。心脏电击复律或镜检查前给药。16、简述地西泮的药理作用。答：抗焦虑；抗惊厥和抗癫痫；小剂量地西泮表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。中枢性肌肉松弛作用；17、简述加西泮中枢抑制作用的药理学机理。答：地西泮与其受体结合后，促进GABA与GABAa受体结合，从而使cl通道开放的频率增加，使cl-流，产生中枢抑制效应。18、比拟地西泮与苯巴比妥药理作用及临床应用的差异。答：为镇静催眠药，均用抗惊阙抗癫痫作用，在作用机制方面，均与CL-通道开放有关；地西泮可选择性抑制边缘系统，用于抗焦虑。地西泮催眠作用优于苯巴比妥：不缩短快
9、波睡眠-FWS，停药后无代偿性恶梦增多。治疗指数高，对呼吸影响小，对肝药酶无诱导作用，不加快药物代。依赖性、戒断病症轻。苯巴比妥可用于各种类型抗癫痫，而地西泮一般用于癫痫持续状态。苯巴比妥可用于静脉麻醉及麻醉前给药，而地西泮不引起麻醉。地西泮能控制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递，有中枢性肌肉松驰作用，而苯巴比妥脂溶性较低，中枢作用弱。19、简述氯丙嗪的药理作用、临床应用及其药理学根底。答：药理作用：对中枢神经系统的作用：1抗神经病作用；对正常人有影响；2镇吐作用；3降温作用，对正常体温有作用对植物神经系统的作用：1扩血管、降压；2引起口干、便秘、视力模糊；对分泌系统的影响：增加催乳素分泌
10、，抑制促性腺激素和糖皮质激素分泌，也可抑制垂体生长激素分泌；临床应用及其药理学根底精神分裂症：小剂量能迅速控制患者兴奋躁动状态，大剂量连续使用能消除患者的幻觉和妄想等病症，使其恢复理智。呕吐和顽固性呃逆：小剂量即可对抗DA受体冲动药，大剂量直接抑制呕吐神经，但是晕动症无效。低温麻醉和人工冬眠：对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，可降低正常体温。20、简述氯丙嗪引起帕金森综合症的发生机制。答：多巴胺能神经通路释放DA对脊髓前触动神经元发挥抑制作用，能胆碱能神经通路对脊髓前角神经元具有兴奋作用，出理条件下，两条通路的功能或两种递质DA/Ach处于动态平衡，共同参与机体运动的调节，氯丙嗪阻断了黑质
11、纹状体通路的D2样受体，使纹状体DA功能减弱而Ach功能增强所致。21、简述氯丙嗪主要作用于哪些受体及其产生的相应药理作用。答：氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：阻断中脑一皮层和中脑边缘系统的Dz样受体，产生抗精神病作用；阻断黑质一纹状体系统D2受体，产生锥体外系反响不良反响；阻断结节一漏斗系统D2受体，对分泌系统的影响，分泌激素释放下降；阻断延脑催吐化学感受区的D2受体，产生催吐作用。氯丙嗪阻断受体，引起血压下降，致体位性低血压。氯丙嗪阻断M受体，抗胆碱作用，引起视物模糊，口干，Df便秘，排尿困难等不良反响。22、应用氯丙嗪后出现突发性运动障碍的原因是什么.如何减轻和防止.答：原因：突触后膜
12、DA受体长期被抗精神病药阻断，使巴比妥受体数量增加，即向上调节，从而使黑质一纹状体DA功能相对增强。预防和防止：有预防意识，按疗程治疗，观察变化，可减经病症，改用氯氮平，同时黑质一纹状体，可防止病症。23、氯丙嗪引起的不良反响有哪些.说明其根底及防治措施，并指出禁忌症。答：不良反响：常见不良反响：中枢抑制病症嗜睡、冷淡、无力等；M受体阻断病症视力模糊、口干、便秘；受体阻断病症鼻塞、血压下直立性低血压、反射性心动过速；静注可致血栓性静脉炎，应稀释后缓慢注射，为防止直立性低血压，注药后应卧床休息2h。锥体外系反响：帕金森综合征。静坐不能。急性肌力障碍。由于氯丙嗪阻断了黑质纹状体通路的D2样受体，可
13、通过减少药量、停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。迟发性运动障碍。DA受体敏感性增加或反响性促进突触前膜DA释放增加所致，用抗DA药可减轻此反响精神异常：一旦发生应立即减量或停药。惊厥与癫痫：必要时加用抗癫痫药物。过敏反响：停药并使用抗生素预防感染。心血管和分泌系统反响：直立性低血压；高催乳素血症：由于阻断了DA介导的下丘脑催乳素抑制途径，应对症治疗。禁忌症：癫痫、惊厥史者、青光眼患者、乳腺增生症、乳腺癌患者禁用，冠心病患者慎用24、氯丙嗪的锥体外系不良反响有哪些.发生机制以及可能挽救措施.答：长期大量服用氯丙嗪可能出现三种反响：帕金森综合症，静坐不能，急性肌力障碍。以上三种反响是由于氯丙
14、嗪阻断了黑质-纹状体通路D2样受体，使纹状体的DA功能减弱，Ach 的功能相对增强所致，可以通过减少药量，停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。25、简述卡比多巴在治疗帕金森病中的作用机制。答：与左旋多巴合用时，仅抑制外周左旋多巴的脱羟反响，减少外周DA生成，使血中更多的左旋多巴进入中枢，增强疗效。26、比拟氯丙嗪与阿斯匹林对体温的影响有什么不同.答：作用机制不同：氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节中枢丧失体温调节作用，机体的温度随环境温度变化而变化；阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PGs的合成而发挥作用的。作用特点不同：氯丙嗪在物理降温的配合下不仅降低发热机体的
15、体温，还可以使体温降到正常体温以下，在炎热夏季可以是体温升高；阿司匹林只能使发热的体温降到正常水平，对正常体温没有影响。27、阿司匹林的药理作用及不良反响有哪些.答：药理作用：抗炎抑制体环氧酶CO*；镇痛抑制PGs合成；解热抑制PGs合成；影响血小板的功能，小剂量用于防止血栓形成抑制血小板环氧酶；抗风湿；降低结肠癌风险；抗老年痴呆。不良反响：胃肠道反响加重出血倾向水酸反响过敏反响阿司匹林哮喘瑞夷综合征对少数、老年人肾脏有损伤。28、简述阿司匹林哮喘产生的机制及挽救方法。答：产生机制：阿司匹林抑制了CO*，使PGS合成受阻，导致脂氧酶途径生成白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。挽救方法：用糖皮质激素挽救，使白三烯减少。29、解释大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响。答：血栓素A2能诱发血小板聚集和血栓形成，小剂量阿司匹林抑制血小板T*A2合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。血管皮PGI2能抑制血小板聚集和血栓形成，大剂量阿司匹林抑制血管P
