2015年大苗消化系统听课笔记

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1、消化系统( 80 分)消化系统:口食管胃十二指肠空肠回肠盲肠结肠直肠(均为消化系统 疾病确诊 一般都是首选 “* 镜” + 活检 确诊。空腔脏器 )胃食管反流病(1 分)胃食管反流病(GERD),又称反流性食管炎。胃有碳酸氢盐屏障,其主要成分是前列腺素 ,可以 保护胃壁 ;食管没有碳酸氢盐屏障,所以 容易受到胃酸的刺激,产生 烧心、反酸 。一、发病机制:1. 抗反流屏障出问题 :一过性下食管括约肌松弛 (TLESR)是最主要 的发病机制;2. 食管清酸功能下降 ;3. 食管粘膜功能下降 ;4. 胃排空障碍 。二、临床表现:胸骨后灼烧感(胸痛) + 反酸 (一般在 餐后 1 小时出现);还可出现

2、 声音嘶哑 (属于 食管外 症状)、 间歇性吞咽困难 。胸痛 = 胸骨后烧灼感 属于 食管内 症状。三、辅助检查:1. 确诊 胃食管反流病: 内镜检查 ;2. 判断胃食管反流病 有无胃酸反流 : 24 小时食管 Ph 监测 。四、并发症:上消化道出血、食管狭窄、 Barrett 食管 。Barrett食管:食管下端原来是鳞状上皮 ,被食物、胃酸反复刺激后,一部分被柱状上皮所代替。属 食管腺癌的癌前病变,必须定期复查。五、治疗:首选 “抑酸神药”奥美拉唑(拉唑类,又叫PPI、洛赛克 )。属质子泵抑制剂。抑酸作用最强、效果最好。每次 20mg,每日 2 次, 连续应用714 天 。食管癌( 3 分

3、)一、病理1. 食管分 4 段:颈段 (距离门齿15cm以内):自食管入口至胸骨柄 上沿; 最少发食管癌胸上段 (距离门齿1525cm):自胸廓上口至气管分叉 平面;胸中段 (距离门齿2540cm):自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2 ;最好发食管癌胸下段 (距离门齿 40cm)(包括腹段):自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2 。2. 中晚期 食管癌的分型:一厚(髓质型)、一窄(缩窄型)、一突出(蕈伞型)、一凹陷(溃疡型)髓质型: 最常见、恶性程度最高缩窄型(硬化型): 最易发生梗阻蕈伞型: 愈后较好溃疡型: 最容易发生食管气管瘘,梗阻最轻3. 组织学类型:鳞癌(占 90%)、 腺癌(约占

4、 10%,主要来源于Barrett食管)。4. 主要转移途径: 淋巴转移 。二、临床表现1. 早期 :进食哽噎感 ; X 线表现: 局限性管壁僵硬 ;2. 中晚期 :进行性吞咽困难 ; X 线表现: 充盈缺损、狭窄、梗阻 ;题目中出现“ 进行性吞咽困难 ”就确诊 中晚期食管癌 。3. 晚期 :出现 持续胸痛、压迫症状 ;压迫或侵犯 一侧喉返神经 :声音嘶哑 ;压迫或侵犯 两侧喉返神经:失音、窒息 ;压迫 喉上神经内支 :引起 误咽、呛咳 ;压迫 喉上神经外支 :引起 音调变低 ;压迫 上腔静脉 :引起 头面部肿胀 ;压迫 颈交感神经 :引起 Horner 综合征 (孔小球陷同垂无汗)。侵入 气

5、管、支气管 :引起 吞咽水或食物时剧烈呛咳。三、实验室检查1. X 线钡餐: 早期 局限性管壁僵硬;中晚期 充盈缺损、狭窄、梗阻。2. 筛查: 食管拉网脱落细胞检查是食管癌 早期诊断 简易而有效的方法。主要用于食管癌高发人群的普查 。3. 确诊( 金标准 ):食管镜(内镜)检查 ,取 活检。四、鉴别诊断:1. 贲门失驰缓症 :食管吞钡造影呈 漏斗状或鸟嘴状 ;2. 食管静脉曲张 : X 线钡餐可见 串珠状、蚯蚓状、虫蚀样 充盈缺损;3. 胃底静脉曲张 : X 线钡餐可见 菊花样 充盈缺损;4. 食管平滑肌瘤 :食管 X 线钡餐可出现 半月状压迹 。是 最常见 的食管 良性肿瘤 ;食管平滑肌瘤

6、禁忌行食管粘膜活检 ,以免使粘膜破坏,导致恶性扩散。五、治疗:1. 首选手术。2. 手术适应症: 颈段 癌长度 3cm、胸上段 癌长度 4cm、胸下段 癌长度 5cm 者切除的机会比较大;手术切除的长度应 在距癌瘤上下各 58cm以上;3. 手术方式的选择:胸中段以上 (距离门齿 40cm以内 )食管癌采用 颈部吻合术 ;胸下段 (距离门齿 40cm以上)食管癌采用 主动脉弓上吻合术 ;术后 最常见的 并发症 是: 吻合口瘘或狭窄 。4. 对 70 岁以上、身体不能耐受手术者,首选 放疗 。5. 放疗时,当 白细胞小于 3109,血小板小于 80 109,应 停止放疗 。6. 如果出现 严重进

7、食困难 ,首选 胃造瘘 。胃、十二指肠的解剖(一)胃的解剖与生理1. 胃的解剖:胃分为贲门、胃底部、胃体部、幽门(胃窦)部三个区域。胃炎、胃癌、胃溃疡均好发于: 胃小弯侧的胃窦处。胃和十二指肠 的分界的解剖标志是:幽门前静脉 。2. 胃壁从内向外分为 粘膜层、粘膜下层、肌层 和浆膜层 。3. 胃周围淋巴(共3 站 16 组,分为4 群)依据主要引流方向分为4 群:歌诀: 小沈阳很肤浅、小侠女很友善、罗大佑是游侠,骑了一匹马来到大上海。胃小弯上部 淋巴液引流到腹腔淋巴结群;胃小弯下部 淋巴液引流到幽门上 淋巴结群;胃大弯右侧 淋巴液引流到幽门下 淋巴结群;胃大弯上部 淋巴液引流到胰脾淋巴结群。(

8、注意:肿瘤转移也是如此)4. 胃体 含有 壁细胞、主细胞 。壁细胞 分泌盐酸 和内因子 (合成 VB12);当切除胃体后就会造成胃酸分泌减少和巨幼贫 ;胃酸分泌减少又反馈性引起促胃泌素分泌增多。主细胞 分泌胃蛋白酶原 。5. 胃窦部 含有 G细胞,分泌 胃泌素 。(二)十二指肠的解剖十二指肠悬韧带( treitz )是空肠起始部的标志,长25cm。急性胃炎急性胃炎又称为糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变。一、病因和发病机制1. 病因:使用了非甾体抗炎药物 ( NASID):是 最主要 原因,如阿司匹林、芬必得、吲哚美辛(消炎痛)等;感染 ;应激 :最特异原因 ;2. 发病机制:非甾体类抗炎

9、药,如 阿司匹林、芬必得、吲哚美辛等,其机制是抑制了前列腺素(粘膜的抗损伤作用。应激 (最特异原因 ):Curing 溃疡:“ r ”像火苗,所以是烧伤引起的;Cushing 溃疡 :“醒”,只有睡着的人才要醒过来,所以是脑肿瘤、脑外伤引起的。急性胃炎和HP(幽门螺杆菌)没有关系 。二、临床表现主要表现为 呕血或黑便。急性胃炎 绝对不会 出现黄疸;应激引起的溃疡多发于胃体、胃底部;药物引起的溃疡多发于胃窦部。三、诊断确诊:急诊胃镜检查 ,一般应在 出血后 2448 小时内进行;腐蚀性胃炎急性期,禁忌行胃镜检查。四、治疗:首选奥咪拉唑( PPI)。PG)的合成 ,降低了胃慢性胃炎( 4 分)一、

10、病因和发病机制慢性胃炎分类:浅表性、萎缩性、特异性胃炎(不考)。1. 浅表性胃炎 :胃粘膜 红白相间,以红为主 ,呈 花瓣状 ;2. 萎缩性胃炎 :胃粘膜 红白相间,以白为主,呈 颗粒状 ,粘膜薄而透见粘膜下血管。3. 慢性胃炎可发生 不典型增生 ,属于 癌前病变 。胃小弯处上皮 好发 不典型增生 ;需要定期复查 。只要一提 中度以上不典型增生 ,即为 癌前病变 。最终发展为癌。4. 慢性萎缩性胃炎 好发部位 :小弯胃窦部 。5. 慢性萎缩性胃炎分类:A 型胃炎(自身免疫性胃炎)少见;B 型胃炎(多灶萎缩性胃炎)多见。临床所说的慢性胃炎都是指爱看自己的身体:B型胃炎 。爱(A 型胃炎 ) 看(

11、缺乏 壁细胞抗体、内因子抗体,从而导致 胃酸减少、贫血。胃酸减少又反馈性引起促胃泌素增多 )自己(发病机制和自身免疫 有关) 的身体 (好发于 胃体部 ,其次是 胃底部 );*出现 壁细胞抗体 是临床诊断A 型胃炎 最常见的 指标 。别多问为什么:别( B 型胃炎) 多(好发于 胃窦部 )问为(萎缩性胃炎)什么 (发病机制与幽门螺杆菌感染有关)。*B 型胃炎 胃酸正常、促胃泌素正常、不会出现贫血。6. 幽门螺杆菌感染 是三大疾病的主要病因: 慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌 。幽门螺杆菌释放 尿素酶 ,产生 碱性的 NH3和空泡毒素 。从而导致慢性胃炎的发生。7. 慢性胃炎 炎症静息时 主要是 淋巴

12、细胞 和浆细胞 ;记忆: 邻(淋巴细胞)家(浆细胞)的小妹真文静(静息时)。8. 慢性胃炎 炎症活动时 见中性粒细胞 增多。二、临床表现慢性胃炎症状轻或者无症状,可表现为 上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状 。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。三、辅助检查1. 确诊 (金标准): 胃镜 及活组织检查 。浅表性胃炎 :胃粘膜 红白相间,以红为主,呈 花瓣状。萎缩性胃窦炎:胃粘膜 红白相间,以白为主,呈颗粒状 。外观 粘膜薄而透见粘膜下血管。2. 幽门螺杆菌检测(银标准):侵入性 检查方法 首选:快速尿素酶试验。非侵入性 检查方法 首选 : C13、 C14 呼吸试验 ;C13

13、、 C14 呼吸试验也是 门诊复查 的首选 方法。四、治疗: 根除幽门螺杆菌:常用的方法是三联疗法 : PPI 或铋剂(二选一)阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑(三选二);一般疗程是12 周( 714 天);我国一般是10 天 。因为我国以熟食为主,外国以生食为主。功能性消化不良1. 定义: 没有器质性病变、没有溃疡 的消化不良。2. 典型临床表现:上腹疼痛、上腹灼烧、餐后饱胀时间 超过六个月 。症状在上腹,持续六个月以上;3. 检查一切正常 ;4. 精神因素 可使病情 加重 ;5. 诊断该病靠排除 ;6. 对症治疗 。消化性溃疡(57 分)考题中只要是N 年的上腹部疼痛即可诊断为消化性溃疡。一、病因和发病机制1.

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