临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结

上传人:re****.1 文档编号:486742269 上传时间:2022-09-21 格式:DOCX 页数:11 大小:21.18KB
返回 下载 相关 举报
临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结_第1页
第1页 / 共11页
临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结_第2页
第2页 / 共11页
临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结_第3页
第3页 / 共11页
临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结_第4页
第4页 / 共11页
临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结_第5页
第5页 / 共11页
点击查看更多>>
资源描述

《临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结》由会员分享,可在线阅读,更多相关《临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结(11页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、临床执业医师资格考试病理生理学知识点总结(一)1、治疗严重慢性肾衰竭与尿毒症最根本的方法是肾移植。2、尿毒症患者呼出气体有臭味其原因是尿素在口腔分解产生 氨。3、尿毒症时最早最突出症状是消化道症状。4、有关尿毒症心包炎的描述哪一项是错误的?多发病于慢性 肾衰早期。5、有关尿毒症性脑病的病理和临床表现,哪一项是错误的? 早期表现为大脑兴奋。6、慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因 是低血钙。7、肾性骨营养不良的常见病理组织学类型不包括骨质增生。8、下述哪一因素不是肾性骨营养不良的发病因素?碱中毒。9、慢性肾衰竭引起患者出血倾向的主要原因是抑制血小板第 三因子释放。10、产生钠依赖性

2、高血压的主要机制是钠水潴留,血容量增 加。11、产生肾素依赖性高血压的主要机制是外周阻力增加。12、慢性肾衰竭常出现的钙磷代谢紊乱是血磷f,血钙J。13、慢性肾衰竭晚期发生代谢性酸中毒主要机制是 CFR 功能 降低致非挥发酸排出J。14、慢性肾衰竭的早期常发生高血氯性酸中毒。15、慢性肾衰竭患者尿相对密度固定在 1.010 左右说明肾脏浓 缩与稀释功能障碍。16、慢性肾衰时患者出现低渗尿,其相对密度比重最高只能 达到 1.020。17、少尿是指 24 小时尿量少于 400ml。18、多尿,是指 24 小时尿量超过 2000ml。19、慢性肾衰竭患者一般不会出现高渗尿。20、慢性肾衰终末尿毒症阶

3、段时内生性肌酐清除率下降至正 常值的百分之多少?20%以下。21、慢性肾衰竭不全期不会出现内生性肌酐清除率下降至正 常值的 2025%。22、慢性肾衰竭发展过程中代偿期的内生肌酐清除率是大于 30%。23、慢性肾衰竭的发展阶段可分为代偿期、肾功能不全期、 肾衰竭期、尿毒症期。24、引起慢性肾衰竭最常见的原因是慢性肾小球肾炎。25、下述有关慢性肾衰竭的描述哪项是不正确的?无内分泌 功能紊乱。26、有关非少尿期急性肾衰竭的描述哪项是错误的? GFR 下 降程度不严重,无氮质血症。27、急性肾衰竭少尿期患者最危险的变化是高钾血症。28、急性肾衰时引起肾小管原尿反流的直接原因是肾小管基 膜断裂。29、

4、急性肾衰竭时血液沾度升高的主要原因是纤维蛋白原增 多。30、肾小管原尿反流是指肾小管内液反流到肾间质。31、急性肾衰竭时肾素-血管紧张素系统被激活的机制是远曲 小管液Na+f。32、肾功能不全患者少尿的发生关键机制是肾小球滤过率降 低。33、当全身动脉血压在哪一范围内肾血流可维持自身调节? 10.721.4kPa(80160mmHg)。34、急性肾衰竭发病的中心环节是 GFR 降低。35、下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭?一侧输尿管 结石。36 、 下 述 哪 一 项 不 会 引 起 肾 小 球 入 球 小 动 脉 痉 挛 ? 1,25(OH)2D3 减少。37、肾毒物作用引起的急性肾衰竭

5、时肾脏损害的突出表现是 肾小管坏死。38、能引起肾前性急性肾衰竭的原因是休克早期。39、引起急性功能性肾衰的关键因素是肾灌流不足。40、下述哪一种内分泌激素不是肾脏分泌产生的?醛固酮。41、肾功能不全严重障碍时首先表现为泌尿功能障碍。42、肝肾综合征是指肝性肾衰竭。43、肝性肾衰竭时体内有内毒素增多。44、下述哪一因素不会使肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增 高?左旋多巴。45、下述哪一物质不是促进肝性脑病发生的神经毒质?多巴 胺。46、肝性脑病时血浆内Y-氨基丁酸(GABA)水平升高的机制 是肝脏清除 GABA 减少。47、色氨酸在肝性脑病发病中的作用是转变为 5-羟色胺。48、肝性脑病时芳香族

6、氨基酸入脑增多的机制是血支链氨基 酸减少。49、肝性脑病患者血液中的芳香族氨基酸含量增多的毒性影 响是使假性神经递质增多。50、肝功能严重损害时血浆芳香族氨基酸含量增加的机制是 芳香族氨基酸分解减少。51、肝性脑病病人血液中支链氨基酸浓度降低的机制是肌肉 等组织摄取、分解、利用支链氨基酸增多。52 、正常人血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸之比值接近 3- 3.553、5-羟色胺在肝性脑病发病中的作用是替代去甲肾上腺素。54、假性神经递质的作用部位在脑干网状结构。55、假性神经递质的毒性作用是干扰去甲肾上腺素和多巴胺 的功能。56、肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指苯 乙醇胺和羟苯乙醇

7、胺。57、氨对神经细胞膜离子转运的影响是造成细胞内钾缺乏。58、脑组织内氨增多可使脑内神经递质不发生 5-羟色胺减少。59、肝性脑病时脑组织内乙酰胆碱(Ach)的变化是由于血氨升 高而抑制乙酰胆碱合成。60、氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是三羧酸循环 障碍。61、血氨升高引起肝性脑病的主要机制是干扰脑组织的能量 代谢。62、氨对脑组织的毒性作用是A.干扰脑组织的能量代谢。63、氨对脑组织的毒性作用是B.使兴奋性神经递质增多。64、氨对脑组织的毒性作用是C.使抑制性神经递质减少。65、氨对脑组织的毒性作用是D.刺激神经细胞膜兴奋。66、氨对脑组织的毒性作用是E.使NADH增加。67、严重肝

8、病时氨清除不足的主要原因是尿素合成障碍。68、肝硬化病人血氨增高的常见诱因是胃肠道出血。69、肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是综合学说。70、有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的?发 病早期就出现昏迷表现,故临床上常称肝昏迷。71 、肝性脑病的正确概念应是严重肝病所致的精神神经综合征。72、一般认为血浆白蛋白浓度在何值以下可产生腹水? 3g%73、严重肝病时出现生物转化增多的是以上都不是。74、肠源性内毒素血症一般不会引起肝脏发生肝细胞气球样75、严重肝病出现肠源性内毒素血症的原因不包括 NO 产生 和释放减少。76、肝功能障碍时容易出血的主要原因是凝血因子产生减少。77、肝功能障

9、碍时代谢障碍不会表现出低球蛋白血症。78、肝功能障碍不包括E.胃泌素灭活障碍。79、肝功能衰竭是指C.肝功能不全晚期阶段。80、肝功能不全是指C.肝细胞功能障碍所致的临床综合征。81、严重H型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于PaCO2超 过 80mmHg 时呼吸运动主要靠低氧刺激。82、呼吸衰竭易并发功能性肾衰这是由于肾血流量严重减少。83、呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降 低引起肺血管收缩。84、呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是 CO2 分压升高 使脑血流量增加和脑细胞酸中毒。85、肺源性心脏病的主要发病机制是缺氧和酸中毒使肺小动 脉收缩。86、急性呼吸窘迫综合征时中性粒

10、细胞释放氧自由基主要是 通过还原型辅酶H氧化酶被激活。87、粘附中性粒细胞于血管内皮细胞的物质是 Mac-1。8 8 、急性呼吸窘迫综合征的主要发病机制是中性粒细胞释放 氧自由基、蛋白酶损伤肺泡-毛细血管膜。89 、急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是肺泡 -毛 细血管膜损伤而通透性升高。90 、 某 呼 吸 衰 竭 患 者 血 气 分 析 结 果 : 血 pH 7.02 , PaCO260mmHg,PaO237.5mmHg,HCO315mmol/L ,问并发何 种酸碱平衡紊乱?急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。91、急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是细胞内缓冲和细胞 内外离子交换。92、

11、呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是混合性酸碱紊乱。93、ARDS病人通常不发生H型呼吸衰竭,这是由于J感受器 刺激。94、ARDS 发生呼吸衰竭主要机制是肺泡通气血流比例失调。95、为了解患者肺泡换气功能,给予 100氧,吸入 15min, 观察吸纯氧前后的PaO2,如解剖性分流。96、肺分流一般不易引起动脉血中 CO2 增加是由于通气增加 排出 CO2。97、真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流。98、死腔样通气是指部分肺泡血流不足而通气正常。99、肺内功能性分流是指部分肺泡通气不足而血流正常。100、25s 血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患 者一般在静息时,血气与肺泡气的交换仍

12、可在正常接触时间(0.75s)内达到平衡,而不致发生血气异常。只有当体力负荷增 加等使心输出量增加和肺血流加快,血液和肺泡接触时间过于缩 短的情况下,才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。PaO2降 低。101 、肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症,是由于血液和肺 泡接触时间过于缩短。102、慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时,呼气困难加重是由于 等压点移向小气道。103 、慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是小气 道阻力增加。104、喉部发生炎症、水肿时,产生吸气性呼吸困难的主要机 制是吸气时气道内压低于大气压。105、重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是 PaO2 降低 和 PaCO2

13、升高成比例。106、体内肺泡表面活性物质减少造成肺泡回缩力增加。107 、外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞?6.67 kPa。113、成人I型当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是:RFI (呼吸衰竭指数)W300。114、呼吸功能不全是由于外呼吸严重障碍所致。115、使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗心力衰竭的病理生理 基础是减轻心脏后负荷。116、钙拮抗剂治疗心衰患者的病理生理基础是改善心肌舒张性能。117、慢性右心衰竭主要表现为体循环静脉淤血。118、左心衰竭的临床表现是肺循环充血伴有心输出量不足。1 1 9 、心力衰竭患者最具有特征性的血流动力学变化是输出量 绝对或相对减

14、少。120、心源性肝硬化是指长期慢性右心衰引起肝小叶纤维化。1 2 1 、产生心性水肿最主要的发病因素是水钠潴留和毛细血管 压升高。122、心衰时重构心肌收缩性减弱的分子基础是表达 p-MHC 为主。123、心肌重构是指心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。124、心衰时出现红细胞增多的原因是肾合成红细胞生成素增 多。125、心衰时出现血流重新分布,以保证心、脑的供血。126、下述哪一因素不是慢性心衰时引起血容量增加的原因?PGE2 产生增多。127、心肌离心性肥大的最基本特性是心肌纤维呈串联性增生。128、心肌向心性肥大的最基本特性是心肌纤维呈并联性增生。129、引起心肌向心性肥大的原因是高血压。130、引起心肌离心性肥大的原因是主动脉瓣闭锁不全。131、心脏紧张源性扩张的特点是容量增大并伴有收缩力增强。132、心脏肌源性扩张的特点是心肌拉长不伴有收缩力增强。133、心肌肌节的最适长度是 2.2?m。134、心衰患者出现心率加快的机制是心交感神经兴奋性增高。135、成人心率加快超过多少次反而心输出量下降?180 次/分136、心力衰竭发病的关键环节是心输出量减少。137、左心衰患者出现劳力性呼吸困难的机制是体力活动时机 体需氧增加。138、左心衰患者最严重的临

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 学术论文 > 其它学术论文

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号