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1、word药物化学各章简答题第九章 第1题抗菌药物和抗真菌药物的作用靶点都选择细菌与人体细胞代谢的不同之处，因此对人体的毒性相对较小。而病毒是利用人体的宿主细胞，自身没有其代谢复制途径。因而开展速度较慢。抗病毒药物的开展依赖于找到病毒与人体细胞的差异。第十二章 第1题采取方法：1溶于含维生素E的油中；2参加对羟基叔丁基茴香醚；3密闭容器，充入氮气。第十二章 第2题主要原因是去氢维生素C在无氧条件下就容易发生脱水和水解反响。在酸性介质中受质子催化，反响速度比在碱性介质中快，进而脱羧生成呋喃甲醛，呋喃甲醛易于聚合而呈现黄色斑点。1-26、为什么说“药物化学是药学领域的带头学科？“药物化学是一门历史悠
2、久的经典科学，它的研究内容既包含着化学，又涉与到生命学科，它既要研究化学药物的化学结构特征、与此相联系的理化性质、稳定性状况，同时又要了解药物进人体内后的生物效应、毒副作用与药物进入体内的生物转化等化学一生物学内容。最重要的是，“药物化学是药学其他学科的物质根底，只有药物化学发现或发明了新的具有生物活性的物质，才能进展药理、药物代谢动力学与药剂学等的研究。所以说，药物化学是药学领域中的带头学科。1-27、药物的化学命名能否把英文化学名直译过来？为什么？不行。因为英文基团的排列次序是按字母顺序排列的，而中文化学名母核前的基团次序应按立体化学中的次序规如此进展命名，小的原子或基团在先，大的在后。1
3、-28、为什么说抗生素的发现是个划时代的成就？抗生素的医用价值是不可估量的，尤其是把这种全新的发现逐渐开展成为一种能够大规模生产的产品，能具有实用价值并开拓出抗生素类药物一套完善的系统研究生产方法(比如说利用发酵工程大规模生产抗生素)，确实是一个划时代的成就。1-29、简述现代新药开发与研究的内容。1-30、简述药物的分类。药物可以分为天然药物、半合成药物、合成药物与基因工程药物四大类，其中，天然药物又可以分为植物药、抗生素和生化药物。1-31、“优降糖作为药物的商品名是否合宜？2-46、巴比妥类药物的一般合成方法中，用卤烃取代丙二酸二乙酯的a氢时，当两个取代基大小不同时，一般应先引入大基团，
4、还是小基团？为什么？当引入的两个烃基不同时，一般先引入较大的烃基到次甲基上。经分馏纯化后，再引入小基团。这是因为，当引入一个大基团后，因空间位阻较大，不易再接连上第二个基团，成为反响副产物。同时当引入一个大基团后，原料、一取代产物和二取代副产物的理化性质差异较大，也便于别离纯化。2-47、巴比妥药物具有哪些共同的化学性质？异戊巴比妥的化学命名采用芳杂环嘧啶作母体。按照命名规如此，应把最能明确结构性质的官能团酮基放在母体上。为了表示酮基(O)的结构，在环上碳2，4，6均应有连接两个键的位置，故采用添加氢(Added Hydrogen)的表示方法。所谓添加氢，实际上是在原母核上增加一对氢即减少一个
5、双键，表示方法是在结构特征位置的邻位用带括号的H表示。本例的结构特征为酮基，因有三个，即表示为2,4,6-1H,3H,5H嘧啶三酮。2,4,6是三个酮基的位置，1,3,5是酮基的邻位。该环的编号依杂环的编号，使杂原子最小，如此第五位为两个取代基的位置，取代基从小排到大，故命名为5-乙基-53-甲基丁基-2,4,6 (1H,3H,5H) 嘧啶三酮。嘧啶异戊巴比妥2-48、为什么巴比妥C5位次甲基上的两个氢原子必须全被取代，才有镇静催眠作用？未解离的巴比妥类药物分子较其离子易于透过细胞膜而发挥作用。巴比妥酸和一取代巴比妥酸的PKa值较小，酸性较强，在生理pH时，几乎全部解离，均无疗效。如5位上引入
6、两个基团，生成的5，5位双取代物，如此酸性大大降低，在生理pH时，未解离的药物分子比例较大，这些分子能透过血脑屏障，进入中枢神经系统而发挥作用。2-49、如何用化学方法区别吗啡和可待因？利用两者复原性的差的差异可区别。区别方法是将样品分别溶于稀硫酸，参加碘化钾溶液，由于吗啡的复原性，析出游离碘呈棕色，再加氨水，如此颜色转深，几乎呈黑色。可待因无此反响。2-50、合成类镇痛药的按结构可以分成几类？这些药物的化学结构类型不同，但为什么都具有类似吗啡的作用？合成类镇痛药按结构可分为：哌啶类、氨基酮类和苯吗喃类。它们虽然无吗啡的五环的结构，但都具吗啡镇痛药的根本结构，即：(1)分子中具有一平坦的芳环结
7、构。(2)有一个碱性中心，能在生理pH条件下大局部电离为阳离子，碱性中心和平坦结构在同一平面。(3)含有哌啶或类似哌啶的空间结构，而烃基局部在立体构型中，应突出在平面的前方。故合成类镇痛药能具有类似吗啡的作用。2-51、根据吗啡与可待因的结构，解释吗啡可与中性三氯化铁反响，而可待因不反响，以与可待因在浓硫酸存在下加热，又可以与三氯化铁发生显色反响的原因？从结构可以看出：吗啡分子中存在酚羟基，而可待因分子中的酚羟基已转化为醚键。因为酚可与中性三氯化铁反响显蓝紫色，而醚在同样条件下却不反响。但醚在浓硫酸存在下，加热，醚键可断裂重新生成酚羟基，生成的酚羟基可与三氯化铁反响显蓝紫色。2-52、试说明异
8、戊巴比妥的化学命名。2-53、试说明地西泮的化学命名。含稠环的化合物，在命名时应选具有最多累计双键的环系作母体，再把最能明确结构性质的官能团放在母体上。地西泮的母体为苯并二氮杂卓，计有5个双键，环上还有一个饱和位置。应用额外氢Indicated Hydrogen 指示氢表示饱和位置，以防止出现歧义。表示的方法为位置上加H，这样来区别可能的异构体如如下图。1H-苯并二氮杂卓 2H-苯并二氮杂卓 3H-苯并二氮杂卓地西泮此外地西泮的母环上只有4个双键，除用额外氢表示的一个外，还有两个饱和位置采用加氢碳原子来表示。根据命名原如此，优先用额外氢表示结构特征的位置，在本例中为2位酮基的位置，其余两个饱和
9、位置1、3位用氢(化)表示。故地西泮的命名为1-甲基-5-苯基-7-氯-1,3-二氢-2H-1,4-苯并二氮杂卓-2-酮。其中杂环上1,4-代表氮原子的位置。2-54、试分析酒石酸唑吡坦上市后使用人群迅速增大的原因。镇静催眠药在上个世纪60年代前，主要使用巴比妥类药物，因其有成瘾性、耐受性和蓄积中毒，在60年代苯并氮卓类药物问世后，使用开始减少。苯并氮革类药物比巴比妥类的选择性高、安全X围大，对呼吸抑制小，在60年代后逐渐占主导。唑吡坦的作用类似苯并氮卓，但可选择性的与苯并氮卓1型受体结合，具有强镇静作用，没有肌肉松弛和抗惊厥作用，不会引起反跳和戒断综合症，被滥用的可能性比苯并氮卓小，故问世后
10、使用人群迅速增大。2-55、请表示说卤加比pragabide作为前药的意义。普罗加比在体内转化成一氨基丁酰胺，成GABA(一氨基丁酸)受体的激动剂，对癫痫、痉挛状态和运动失调有良好的治疗效果。由于一氨基丁酰胺的极性太大，直接作为药物使用，因不能透过血脑屏障进入中枢，即不能达到作用部位，起到药物的作用。为此作成希夫碱前药，使极性减小，可以进入血脑屏障。2-56、试分析选择性的5-HT重摄取抑制剂类药物并无相似结构的原因。1，呈弱酸性，巴比妥类药物因能形成内酰亚氨醇一内酰胺互变异构，故呈弱酸性。2，水解性，巴比妥类药物因含环酰脲结构，其钠盐水溶液，不够稳定，甚至在吸湿情况下，也能水解。3，与银盐的
11、反响，这类药物的碳酸钠的碱性溶液中与硝酸银溶液作用，先生成可溶性的一银盐，继而如此生成不溶性的二银盐白色沉淀。4，与铜吡啶试液的反响，这类药物分子中含有-CONHCONHCO-的结构，能与重金属形成不溶性的络合物，可供鉴别。3-71、合成M受体激动剂和拮抗剂的化学结构有哪些异同点？一样点：合成M胆碱受体激动剂与大局部合成M胆碱受体拮抗剂都具有与乙酰胆碱相似的氨基局部和酯基局部；这两局部相隔2个碳的长度为最好。不同点：在这个乙基桥上，激动剂可有甲基取代，拮抗剂通常无取代；酯基的酰基局部，激动剂应为较小的乙酰基或氨甲酰基，而拮抗剂如此为较大的碳环、芳环或杂环；氨基局部，激动剂为季铵离子，拮抗剂可为
12、季铵离子或叔胺；大局部合成M胆碱受体拮抗剂的酯基的酰基a碳上带有羟基，激动剂没有；一局部合成M胆碱受体拮抗剂的酯键可被-O-代替或去掉，激动剂不行。总之，合成M胆碱受体激动剂的结构专属性要大大高于拮抗剂。3-72、表示从生物碱类肌松药的结构特点出发，寻找毒性较低的异喹啉类N受体拮抗剂的设计思路。生物碱类肌松药具有非去极化型肌松药的结构特点，即双季铵结构，两个季铵氮原子相隔1012个原子，季铵氮原子上有较大取代基团，另外多数还都含有苄基四氢异喹啉的结构。以此结构为根底，人们从加速药物代谢的角度，设计合成了苯磺阿曲库铵(Atracurium Besylate)为代表的一系列异喹啉类神经肌肉阻断剂。
13、Atracurium Besilate具有分子内对称的双季铵结构，在其季铵氮原子的位上有吸电子基团取代，使其在体内生理条件下可以发生非酶性Hofmann消除反响，以与非特异性血浆酯酶催化的酯水解反响，迅速代谢为无活性的代谢物，防止了对肝、肾酶催化代谢的依赖性，解决了其他神经肌肉阻断剂应用中的一大缺陷蓄积中毒问题。在体内生理条件下Hofmann消除反响可简示如下： x=吸电子基团3-73、结构如下的化合物将具有什么临床用途和可能的不良反响？假如将氮上取代的甲基换成异丙基，又将如何？氮上取代基的变化主要影响拟肾上腺素药物对a受体和受体作用的选择性。当氮上甲基取代时，即肾上腺素，对a受体和受体均有激
14、动作用，作用广泛而复杂，当某种作用成为治疗作用时，其他作用就可能成为辅助作用或毒副作用。肾上腺素具有兴奋心脏，使心收缩力加强，心率加快，心输出量增加，收缩血管，升高血压，舒X支气管平滑肌等主要作用。临床主要用于过敏性休克、心脏骤停和支气管哮喘的急救。不良反响一般有心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。将甲基换作异丙基即为异丙肾上腺素，为非选择性受体激动剂，对a受体几无作用，对心脏的1受体和血管、支气管、胃肠道等平滑肌的2受体均有激动作用。临床用于支气管哮喘、房室传导阻滞、休克、心搏骤停。常见不良反响有心悸、头痛、皮肤潮红等。3-74、苯乙醇胺类肾上腺素受体激动剂的b碳是手性碳原子，其R构型异构体
15、的活性大大高于S构型体，试解释之。苯乙醇胺类与肾上腺素受体相互结合时，通过其分子中的氨基、苯环与其上酚羟基、-羟基三个局部与受体发生三点结合。这三个局部的空间相对位置能否与受体匹配，对药物作用强度影响很大。只有碳是R构型的异构体可满足受体的空间要求，实现上述三点结合，而其S构型异构体因其一羟基的位置发生改变，与受体只能有两点结合，即氨基、苯环与其上酚羟基，因而对受体的激动作用较弱。3-75、经典H1受体拮抗剂有何突出的不良反响？为什么？第二代H1受体拮抗剂如何克制这一缺点？经典H1-受体拮抗剂最突出的毒副反响是中枢抑制作用，可引起明显的镇静、嗜睡。产生这种作用的机制尚不十分清楚，有人认为这些药物易通过血脑屏障，并与脑内H1受体有高度亲和力，由此拮抗脑内的内源性组胺引起的觉醒反响而致中枢抑制。第二代H1受体拮抗剂通过限制药物进入中枢和提高药物对外周H1受体的选择性来开展新型非镇静性抗组胺药。如AcriVastine和Cetirizine就是通过引入极性或易电离基团使药物难以通过血脑屏障进入中枢，克制镇静作用的。而Mizolastine、C1emastine和Loratadine如此是对外周H1受体有较高的选择性，防止中枢副作用。3-76、经典H1受体拮抗剂的几种结构类型具有一定的联系。试分析由乙二胺类到氨基醚类、丙胺类、三
