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1、突发性聋诊断和治疗指南(2015) ( 转载 )定义72 h 内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻的两个频率听力下降20 dBHL。注：原因不明是指还未查明原因，一旦查明原因，就不再诊断为突发性聋，此时突发性聋只是疾病的一个症状。分型突发性聋根据听力损失累及的频率和程度，建议分为：高频下降型、低频下降型、平坦下降型和全聋型 ( 含极重度聋 ) 。1低频下降型：1 000 Hz( 含) 以下频率听力下降，至少250、500 Hz 处听力损失 20 dBHL。2高频下降型：2 000 Hz( 含) 以上频率听力下降，至少4 000 、 8 000 Hz 处听力损失 20 dBHL
2、。3平坦下降型：所有频率听力均下降，2508 000 Hz(250 、 500、 1 000 、 2 000 、3 000 、4 000 、8 000 Hz) 平均听阈80 dBHL。4全聋型：所有频率听力均下降，2508 000 Hz(250 、 500、 1 000 、 2 000 、3 000 、4 000 、8 000 Hz) 平均听阈81 dBHL。注：中频下降型突发性聋( 听力曲线 1 000 Hz处有切迹 ) 我国罕见，可能为骨螺旋板局部供血障碍造成 Corti器缺氧损伤所致，多与遗传因素相关，目前暂不单独分型( 可纳入低频下降型) 。流行病学我国突聋发病率近年有上升趋势，但目前
3、尚缺乏大样本流行病学数据。美国突聋发病率为520 人/10 万，每年新发约4 00025 000 例 26,27 。日本突聋发病率为3.9 人 /10 万(1972 年 ) 、 14.2 人 /10 万 (1987年) 、19.4 人/10 万(1993 年) 、27.5 人/10 万(2001 年 ) ，呈逐年上升趋势28 。 2004 年德国突聋指南报告中发病率为 20 人/10 万， 2011 年新指南中增加到每年160 400 人 /10 万7,8 。德国突聋患者高发年龄为50 岁，男女比例基本一致，儿童罕见7,8。我国突聋多中心研究显示，发病年龄中位数为41 岁，男女比例无明显差异，
4、 左侧略多于右侧6 。双侧突聋发病率较低，约占全部患者的1.7%4.9%，我国多中心研究中双侧发病比例为2.3%6 。病因及发病机制突发性聋的病因和病理生理机制尚未完全阐明，局部因素和全身因素均可能引起突聋，常见的病因包括：血管性疾病、病毒感染、自身免疫性疾病、传染性疾病、肿瘤等。只有10%15%的突聋患者在发病期间能够明确病因29,30，另有约 1/3 患者的病因是通过长期随访评估推测或确认的31 。一般认为，精神紧张、压力大、情绪波动、生活不规律、睡眠障碍等可能是突聋的主要诱因32,33 。目前较公认的可能发病机制包括：内耳血管痉挛、血管纹功能障碍、血管栓塞或血栓形成、膜迷路积水以及毛细胞
5、损伤等。不同类型的听力曲线可能提示不同的发病机制，在治疗和预后上均有较大差异：低频下降型多为膜迷路积水；高频下降型多为毛细胞损伤；平坦下降型多为血管纹功能障碍或内耳血管痉挛；全聋型多为内耳血管栓塞或血栓形成7,8。因此，建议根据听力曲线进行分型，并采取相应治疗措施。临床表现1突然发生的听力下降。2耳鸣 ( 约 90%)6 。3耳闷胀感 ( 约 50%)6 。4眩晕或头晕 ( 约 30%)6 。5听觉过敏或重听。6耳周感觉异常( 全聋患者常见 ) 。7部分患者会出现精神心理症状，如焦虑、睡眠障碍等，影响生活质量。检查一、必须进行的检查1耳科检查：包括耳周皮肤、淋巴结、外耳道及鼓膜等。注意耳周皮肤
6、有无疱疹、红肿，外耳道有无耵聍、疖肿、疱疹等。2音叉检查：包括Rinne 试验、 Weber 试验以及 Schwabach 试验。3纯音测听：包括250、500、1 000 、2 000 、 3 000 、4 000 及 8 000 Hz的骨导和气导听阈。4声导抗检查：包括鼓室图和同侧及对侧镫骨肌声反射。5伴有眩晕时， 应进行自发性眼震检查，并根据病史选择性地进行床旁Dix-hallpike试验和 / 或 Roll试验。二、可能需要进一步完善的检查( 应根据具体情况选择)1其他听力学检查：如耳声发射、听性脑干反应(ABR) 、耳蜗电图、言语测听( 包括言语识别阈和言语识别率 ) 等。2影像学检
7、查：包含内听道的颅脑或内耳MRI，应注意除外听神经瘤等桥小脑角病变；根据病情需要可酌情选择颞骨CT 检查。3实验室检查：血常规、血生化( 血糖、血脂、同型半胱氨酸等) 、凝血功能 ( 纤维蛋白原等 ) 、C反应蛋白等。4病原学检查：支原体、梅毒、疱疹病毒、水痘病毒、HIV 等。5对伴有眩晕需要进一步明确诊断和治疗的患者，应根据其具体情况选择进行前庭和平衡功能检查。注：对于有设备噪声或较强刺激声的检查( 如 MRI、ABR等) ，除因怀疑脑卒中等紧急情况而必须立即检查外，一般不推荐在发病1 周内安排检查。诊断依据1在 72 h 内突然发生的，至少在相邻的两个频率听力下降20dBHL的感音神经性听
8、力损失，多为单侧，少数可双侧同时或先后发生。2未发现明确病因( 包括全身或局部因素) 。3可伴耳鸣、耳闷胀感、耳周皮肤感觉异常等。4可伴眩晕，恶心、呕吐。鉴别诊断突发性聋首先需要排除脑卒中、鼻咽癌、听神经瘤等严重疾病，其次需除外常见的局部或全身疾病，如梅尼埃病、各种类型的中耳炎、病毒感染如流行性腮腺炎、耳带状疱疹(Hunt 综合征 ) 等。双侧突发性聋需考虑全身因素，如免疫性疾病 ( 自身免疫性内耳病、 Cogan 综合征等 ) 、内分泌疾病 ( 甲状腺功能低下等 ) 、神经系统疾病 ( 颅内占位性病变、 弥散性脑炎、 多发性硬化等 ) 、感染性疾病 ( 脑膜炎等 ) 、血液系统疾病 ( 红细
9、胞增多症、 白血病、脱水症、 镰状细胞贫血等 ) 、遗传性疾病 ( 大前庭水管综合征、 Usher 综合征、 Pendred 综合征等 ) 、外伤、药物中毒、噪声性聋等。治疗中国突发性聋多中心临床研究数据显示：根据听力曲线分型对突发性聋的治疗和预后具有重要指导意义；改善内耳微循环药物和糖皮质激素对各型突聋均有效，合理的联合用药比单一用药效果要好；低频下降型疗效最好，平坦下降型次之，而高频下降型和全聋型效果不佳6 。根据上述研究结果，本指南推荐下列治疗措施。一、基本治疗建议1突聋急性发作期(3 周以内 ) 多为内耳血管病变，建议采用糖皮质激素血液流变学治疗( 包括血液稀释、改善血液流动度以及降低
10、黏稠度/ 纤维蛋白原，具体药物有银杏叶提取物、巴曲酶等) 。2糖皮质激素的使用：口服给药：泼尼松每天1 mg/kg( 最大剂量建议为60 mg)，晨起顿服；连用3d，如有效，可再用2 d 后停药，不必逐渐减量，如无效可以直接停药。激素也可静脉注射给药，按照泼尼松剂量类比推算，甲泼尼龙40 mg或地塞米松10 mg，疗程同口服激素。激素治疗首先建议全身给药，局部给药可作为补救性治疗，包括鼓室内注射或耳后注射34,35。鼓室内注射可用地塞米松5 mg或甲强龙20 mg，隔日1 次，连用45 次。耳后注射可以使用甲强龙2040 mg，或者地塞米松510 mg，隔日1 次，连用45 次。如果患者复诊困
11、难，可以使用复方倍他米松2 mg(1 ml) ，耳后注射1 次即可。对于有高血压、糖尿病等病史的患者，在征得其同意，密切监控血压、血糖变化的情况下，可以考虑全身酌情使用糖皮质激素或者局部给药。3突发性聋可能会出现听神经继发性损伤，急性期及急性期后可给予营养神经药物( 如甲钴胺、神经营养因子等 ) 和抗氧化剂 ( 如硫辛酸、银杏叶提取物等) 。4同种类型的药物，不建议联合使用。5高压氧的疗效国内外尚有争议，不建议作为首选治疗方案。如果常规治疗效果不佳，可考虑作为补救性措施。6疗程中如果听力完全恢复可以考虑停药，对于效果不佳者可视情况延长治疗时间。对于最终治疗效果不佳者待听力稳定后，可根据听力损失
12、程度，选用助听器或人工耳蜗等听觉辅助装置。二、分型治疗推荐方案全聋型、高频下降型、平坦下降型的痊愈率较低，尤应尽早积极治疗6 。1低频下降型：由于可能存在膜迷路积水，故需要限盐，输液量不宜过大，最好不用生理盐水。平均听力损失30 dB者，自愈率较高，可口服给药，包括糖皮质激素、甲磺酸培他司汀、改善静脉回流药物( 如马栗种子提取物) 等，也可考虑鼓室内或耳后注射糖皮质激素( 甲泼尼龙、 地塞米松或复方倍他米松等) ；听力损失30 dB者，可采用银杏叶提取物糖皮质激素静脉给药。少部分患者采用的方案治疗无效，和/ 或耳闷加重，可给予降低纤维蛋白原( 如巴曲酶 ) 及其他改善静脉回流的药物治疗。2高频
13、下降型：改善微循环药物( 如银杏叶提取物等) 糖皮质激素；离子通道阻滞剂( 如利多卡因 ) 对于减轻高调耳鸣效果较好；可考虑使用营养神经类药物( 如甲钴胺等 ) 。3全频听力下降者( 包括平坦下降型和全聋型) ：降低纤维蛋白原药物( 如巴曲酶) ；糖皮质激素；改善内耳微循环药物( 如银杏叶提取物等) 。建议尽早联合用药治疗。注：附中国突发性聋多中心临床研究用药方案和疗效结果供参考6 。1低频下降型：激素、银杏叶提取物( 金纳多 ) 、巴曲酶、金纳多激素四组治疗方案中，金纳多激素组有效率最高，为95.83%。建议方案：糖皮质激素；5%葡萄糖 250 ml金纳多87.5 mg静脉滴注，连用 10 d 。2高频下降型：利多卡因、利多卡因激素、金纳多、金纳多激素四组治疗方案中，金纳多激素组有效率最高，为68.33%；对耳鸣疗效最好的是利多卡因激素组，有效率达到100%。建议方案：糖皮质激素；0.9%生理盐水250 ml金纳多105.0 mg
