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1、姓名：学号：实验报告说明：1、实验报告务必独完成，对抄袭者将按不及格处理；2、实验报告的格式请按下面的各项要求来填写，不要改动；3、正文字体统一用“仿宋GB2312”、，小四号，单倍行距，小标题加黑;4、下面的“替换这里”字体底纹在完成后去除；5、实验报告按时上传，上传时文件名统按照网上说明来命名；实验名称：离休小肠平滑肌的生理特性同组姓名：实验日期：5.18室 温：替换这里气 压：替换这里成 绩：教 师：一、实验结果:此图为37C时小肠平滑肌的正常收缩曲线此图为正常-缺氧-恢复状态下小肠平滑肌的收缩曲线，缺氧时小肠收缩较正常时 频率降低，幅度减小，明显减弱。清洗后恢复正常此图为正常-加Adr
2、-恢复状态下小肠平滑肌的收缩曲线，加Adr后小肠收缩减弱，中部一段近乎平台的曲线部分可能是小肠刚接触肾上腺素时的一种应激反 应，适应后恢复收缩。此图为正常-加Bacl2-恢复状态下小肠平滑肌的收缩曲线，加Bacl2后，小肠收 缩加强，产生持续的收缩，清洗后恢复。ch此图为正常-加Ach-恢复状态下小肠平滑肌的收缩曲线，加Ach后，小肠收缩加强，频率增加，幅度加大，基线上移。此图为正常-加阿托品-加Ach-恢复状态下小肠平滑肌的收缩曲线，加入阿托品收缩减弱，再加AcH没有效果，清洗后小肠需要较长时间才能逐渐恢复正常收缩。此图为加入25摄氏度台氏液后小肠平滑肌的收缩曲线，加入25摄氏度台氏 液后小
3、肠收缩减弱。此图为加入45摄氏度台氏液后小肠平滑肌的收缩曲线，加入45摄氏度台氏 液后小肠收缩加强。此图为正常-加氯化钙-正常状态下小肠平滑肌的收缩曲线，加入氯化钙后，肠肌 收缩先减弱后加强，清洗后恢复。二、分析与讨论1. 正常状态下，我们观察到离体小肠平滑肌在台氏液中收缩，由于平滑肌具 有自动节律性，这主要是肌肉本身具有的一种自发的节律性去极化波，但由于其 阈电位接近于零，兴奋性较低，因此收缩潜伏期、收缩期和舒张期所占时间比骨 骼肌长得多。所以小肠平滑肌的收缩是一种自动的、缓慢的收缩，但其节律性不 如心脏规律。平滑肌动作电位的发生依赖于Ca2+，而不是Na+。在动作电位的上 升相，膜除极化过
4、程中，开放的是Ca2+通道，产生Ca2+调节的动作电位。2. 在浴槽中加入0.01%乙酰胆碱（Ach）2滴（约0.5ml）后，小肠平滑肌活 动显著增强，曲线上表现为收缩频率加快，幅度加大。这主要是加入乙酰胆碱后， 细胞外液中Ach浓度增加，Ach可与肌膜上的M受体结合，从而影响内脏平滑肌 的自动节律性和收缩性，它可使两类化学门控的Ca2+通道打开，一类对这Ca2+ 敏感，一类对Ca2+不敏感，但这两类通道开放都使得Ca2+内流增加，膜的去极 化程度加大，到一定数值后产生动作电位；另外，肌浆中Ca2+增高，激活了肌 纤蛋白一肌凝蛋白一ATP系统，促进肠肌收缩，肌张力增加；改善了细胞间的兴 奋传递
5、，使细胞收缩更加同步化。3. 在浴槽中先加入阿托品再加入乙酰胆碱后，小肠平滑肌收缩先减弱，后无 变化。其中原因主要是小肠平滑肌本身某些细胞具有分泌乙酰胆碱的功能，加入 阿托品后，阿托品也可与M受体结合，占据乙酰胆碱与M受体的结合位点，但它 不能使Ca2+通道打开，Ach可促进肠肌收缩，现Ach因无法发挥作用，肠肌收缩 减弱。这时候再加入Ach,由于Ach无法与Ca2+通道结合而不能改变平滑肌的收 缩。4. 在浴槽中加入0.01%肾上腺素2滴（约0.2ml）后，小肠平滑肌活动减弱， 曲线上表现为收缩频率减慢，幅度减小以及基线下移。一方面它引起肠肌膜上一 种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发
6、生超极化，肠肌兴奋性降低，肌 张力下降。另一方面肠肌细胞膜上存在a和P两种受体，其中肾上腺素与肠壁 0受体结合，表现为抑制：它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP合成增多，cAMP 激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低； 。受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促使肠肌肌张力 下降。5. 在浴槽中加入2滴氯化钙溶液后，小肠平滑肌活动减弱，在曲线上表现为 收缩幅度减小。这是因为加入氯化钙后，虽然理论上平滑肌的收缩是因为钙离 子的内流引起的，细胞外液Ca2+浓度升高，会使内流的钙离子增多，使与钙离 子偶联的平滑肌收缩系统收缩加强，但胞外钙离子浓
7、度上升也使得膜内外电位 差增大，使得小肠收缩的阈值增大，去极化难度加大，故总体上小肠平滑肌收 缩先变弱变缓后加强，清洗后恢复。6. 在浴槽中加入25C的台氏液后，小肠平滑肌活动减弱，在曲线表现为收 缩幅度减小，基线下移；加入45C的台氏液后小肠平滑肌活动增强，在曲线表 现为收缩幅度增加，基线上降。这是因为小肠平滑肌对温度很敏感，其活动的 适宜温度为37C-40C，温度过高和过低都会影响其活动：当温度降到25C 时，小肠平滑肌酶活性下降使其代谢速度减慢，各种活动都减弱，其兴奋性也 减弱，肌张力减小，收缩幅度减小且基线下移2当温度上升到45C时，由于小 肠中酶活性上升使其代谢速度加快，各种活动都增
8、强，其兴奋性也增强，肌张 力上升，收缩幅度增加且基线上移，实验中部分同学平滑肌收缩现象消失，可 能是台氏液温度太高，使小肠蛋白质变性失活。7. 在浴槽中加入2滴氯化钡后，小肠平滑肌收缩显著增强，并出现持续收缩。这 主要是钡离子和其他二价离子具有类似的作用，其机制：当兴奋信号传到肌接头处时， 兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与突触前膜 发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱，乙酰胆碱经过突触间隙与突触后膜 上的受体结合，引发终板电位，加强小肠平滑肌收缩；此外Ba2+刺激肠壁的化 学感受器，通过壁内神经丛短途反射，使收缩加强。8. 在浴槽中停止给小肠平滑肌供氧后，小肠平滑肌收缩活动显著减弱。这主 要是缺氧状态下，小肠平滑肌代谢活动减弱，ATP的浓度下降，而小肠平滑肌收 缩与骨骼肌一样需消耗ATP，由于能量缺乏，肠肌收缩显著减弱。三、结论小肠平滑肌收缩受多种因素的影响，其中氯化钡、乙酰胆碱、适当升温可使 其收缩活动加强；缺氧、降温、甲状腺素、氯化钙、阿托品可使其收缩活动减弱。
