肝硬化及肝腹水

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1、哪些原因可以引起肝硬化？引起肝硬化的原因很多，在国内以病毒性肝炎最为常见，在欧美国家则以酒精中毒最多 见。1、病毒性肝炎：甲型和戊型肝炎一般不会引起肝硬化。慢性乙型与丙型、丁型肝炎易 发展成肝硬化。急性乙型肝炎病毒感染者有10%20%发生慢性肝炎，其中又有10% 20%发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半以上患者发展为慢性肝炎，其中10%30%会 发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。2、慢性酒精中毒：近年来在我国有增加趋势。其发病机制主要是酒精中间代谢产物乙 醛对肝脏的直接损害。长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化， 严重者发生肝硬化

2、。导致肝硬化的酒精剂量为：平均每日每千克体重超过1克，长期饮酒 10年以上。3、寄生虫感染：血吸虫感染可导致血吸虫病，治疗不及时可发生肝硬化。4、胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形 成胆汁性肝硬化。5、遗传和代谢疾病：由遗传性和代谢性的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢 性肝硬化。例如由铁代谢障碍引起的血色病、先天性铜代谢异常导致的肝豆状核变性。6、药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可 导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引 起中毒性肝炎，发展为肝硬化。肝硬化如何诊断？要确诊

3、肝硬化，除了肝硬化的临床症状，再结合肝病面容、蜘蛛病、肝掌。肝大质硬等 之外，还可以再做一些特殊检查：食管钡餐检查、纤维胃镜检查、实验室检查、肝穿刺活组 织检查、腹腔镜检查、B超检查、CT检查。这些检查的具体指标及临床意义参看本章有关 内容。通过这些检查，即可知道自己是否患了肝硬化。但要清楚是什么原因引起的肝硬化，还 要详细了解患者是否有肝炎病史，是哪一种类型的肝炎？有无长期大量饮酒史？是否得过血 吸虫病？有无毒物、化学物质及某些药物的长期接触和服用史？家族中有无同类病人等。根 据这些情况，我们再做必要的检查，就基本上可以诊断是什么原因所引起的肝硬化了，从而 在治疗上就更有针对性。肝腹水发病机

4、制？肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制 为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：a:门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收 减少而漏入腹腔。b:低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。c:淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液 生成增多（每日约7-11L，正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门 淋巴管渗出至腹腔。d:继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。f:有效循环血容量不足

5、：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活 性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所 起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难， 有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管 或经瓣性开口进入胸腔所致。何为肝纤维化，肝纤维化与肝硬化有什么不同？肝纤维化是指肝内结缔组织异常增生，此增生以胶原纤维、弹性纤维及基质成分氨基多 糖增生为主，但以胶原纤维增生更为突出。它和肝硬化又有不同。肝纤维化的病理特点为汇 管区和肝小

6、叶内有大量纤维组织增生和沉积，但尚未形成小叶内间隔，肝硬化则有假小叶形 成，中心静脉区和汇管区出现间隔，肝的正常结构遭到破坏，肝纤维化进一步发展即为肝硬 化。肝纤维能逆转吗？肝脏纤维形成后，可以被降解在胶原纤维形成的早期，可以被水或弱酸所溶解，故称可 溶性胶原。长期沉积的粗厚胶原纤维不易被降解，故称为不溶性胶原。因此，后期肝纤维化 恢复是不容易的，但它仍可以被体内某些蛋白酶所切断，打开其螺旋结构，然后再由另一些 胶原酶所降解，有剩余的碎片也被枯否细胞和内皮细胞吞噬而在细胞内降解。而且，纤维化 的过程是由体内胶原纤维的合成与降解相互作用的结果。当前者亢进时，后者被抑制，则出 现纤维化过程，反之则

7、纤维化可消退。因此，体内既然有纤维降解的生理过程，我们就完全有理由认为肝纤维化（甚至肝硬化）并不是不可逆的。大量的实验与临床研 究也证实了这一点。什么是肝硬化腹水肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变，坏死、再生； 再生、坏死，促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能 减退引起门静脉高压，导致脾肿大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了 腹水症。肝硬化腹水是慢性肝病发展至晚期的主要症候，是各种致病因素长期或反复损害肝脏， 肝功能失代偿的结果。肝腹水是怎样形成的？腹水是肝硬化患者最突出临床表现之一。产生的原因是多方面的。肝硬化发展到

8、一定程 度时，体内白蛋白过低，周围血管扩张，有效血容量相对不足，加之内分泌失调，交感神经 障碍，导致水纳潴留，形成腹水。肝硬化腹水的形成标志体内环境的恶化。在正常情况下，腹腔内约有50ML的液体，对肠蠕动起润滑作用。若腹腔液体量超过 200ML时称为腹水，它是肝硬化患者最突出的表现之一。腹水形成的原因：（1）低蛋白血 症（2）门静脉压力增高（3）肝淋巴液漏出增加（4）醛固酮及抗利尿激素增加（5）肾脏 的作用等。前3种因素在腹水形成的早期起主导作用，称为腹水形成的促发因素；而后3种因素 则结腹水的持续存在起重要作用，可称为维持因素。由于这两大类因素的共同作用，致使腹 水形成并持续存在。肝腹水的发

9、病机制肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制 为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：（一）：门静脉压力增高：超过300mmH20时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回 吸收减少而漏入腹腔。（二）:低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。（三）：淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋 巴液生成增多（每日约7-11L，正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜 和肝门淋巴管渗出至腹腔。（四）：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。（五）：抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

10、（六）：有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶 激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉 高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹， 患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹 水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。怎样早期发现腹水感染？腹水感染是重型肝炎和肝硬化病人常见的而又严重的并发症。早期发现、早期治疗尚能 控制，晚期则引起肝病恶化、中毒性休克、肝肾综合征常为死亡的原因之一。腹水感染时常 有发热

11、（但不一定都有发热），弥漫性腹痛（早期常只有脐围深压有痛感），腹胀，尿量减少， 腹水短时内增多，利尿效果不明显等表现，应马上作腹腔穿刺，抽些腹水化验即可明确诊断。肝硬化腹水出现时怎么办代偿期肝硬化，初次、少量腹水，经过卧床休息，限制盐摄入量，控制水的进入量和饮 食调节，可发生自发性利尿，同时配合中成药治疗，可使腹水消退，肝功得到改善。如属多次顽固性肝硬化腹水者，需严格卧床休息，控制水和钠盐的摄入量，每日盐摄入量 小于1.2g,水摄入量少于1200ml。同时服用利尿剂，采用中西医结合进行治疗，纠正低蛋 白血症，降解肝纤维，促进肝细胞增生，改善肝内环境和体内环境，可迅速消除腹水，肝功 各项异常指标得到恢复。如属严重的低蛋白血症，可在应用中西医结合治疗的同时，配合输入白蛋白， 则效果更为显著。