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1、第五章开题报告与科研设计的实施 科研课题设计完成后就要付诸实施，即进行科学实验与观察。科学实验与观察的开始称为开题。开题的程序通常是首先进行开题报告，随后进行实验与观察。本章主要介绍研究生学位论文的开题报告和实验与观察的一些原则、方法和注意事项。第一节开题报告 开题报告是科研工作的重要环节，是论证、监督和保证科研工作和学位论文质量的重要环节，通过开题报告也可使更多的人了解、关心和帮助研究生的科研工作，以利于发挥集体的作用，也使研究生更好地了解科研设计和课题进展中应注意处理和解决的问韪，使科研工作进展更顺利。、开题报告的必要性 1避免研究工作的盲目性 研究生在开题报告前应在阅读大量文献的基础上与
2、导师和教研室讨论，进行严格选题和设计，并巳进行预试验做好开题报告的充分准备。研究生做开题报告时，一般需请教研室负责人、本学科及相关学科的专家参加开题报告会，与会者将对该课题进行审核论证和严格把关。对于选题合适、方法得当、措施落实的课题，将批准通过开题。对于选题和设计的先进性、科学性和可行性有问题的课题，要求研究生根据专家们的意见做修改调整，有重大问题者需重新选题、设计和重新做开题报告。 2使科研设计重科学、规范和可行 开题报告会上，与会领导和专家将对研究生的选题目标、主攻方向、实验方法的先进性、科学性和可行性等多方面提出建议和意见研究生从中受到启发，对课题设计进行补充完善，使其更科学规范。 3
3、促进学术交流 开题报告的过程既是对研究生选题的论证过程，又是一个学术交流的过程。与会专家围绕研究生开题报告的内容进行充分的讨论一方面有利于研究生向各位专家学习，博采众长，同时也促进了彼此间的学术交流。 二、开题报告的内容 科研要想达到预期的目的，必须做到研究背景清楚、课题目的明确、研究方案合理。开题报告一般包括“下内容。 1立题背景和依据 主要由研究生对该项研究的历史、现状和发展情况进行分析，着重说明选题的经过，与该课厨相关的国内外研究动态和发展趋势，本课题与前人不同的特点及其先进性。 一45 2课题的目的和巷义 研究生应对所造课题在理论上和实际上的意义、价值及可能达到的水平给予充分的阐述，提
4、出明确的选韪目的。 3研究方案 研究方案是开题报告的重要内容之一，包括研究目标、研究内容、研究方法、技术路线和预期结果等。研究生应对研究方案中的各项内容从理论上和技术可行性方面进行论证t并要说明拟采用研究方法和手段的原创性和先进性，尤其是博士论文开题报告必须阐明本课题研究方案的创新点是什么，预期可能取得怎样的创新成果。 4完成课题需要的备件 开题报告还孺对完成本课题所需要的科研条件(包括设备、经费、实验动物等)是否具备加咀说明。若需合作单位，则要说明合作单位是否落实对研究工作中可能遇到的困难和同题t以及解决的办法和措施也要说明。 5工作进度计划、工作量厦经费预算 略。三、开题报告的一般程序和要
5、求 开题报告在研究生培养过程中占有十分重要的地位，一个好的开题报告就像一篇没有宴验的论文雏形。为_达到开蹶报告应有的作用，必须按一定的程序和要求，认真组织 1开题报告的时间 研究生的开题报告是在学位课程学习结束后，经过查阅文献、选题及完成实验设计后举行，在开题报告前也可先做一些预试验。硕士研究生一般在第三学期进行，博士研究生于第二或第三学期进行。 2开题报告书面材料的准备 开题报告会召开之前，研究生应将开题报告的内容及预试验的初步结果写成书面材料a书面材料要规范，通常按大学研究生院的要求格式进行整理简洁明了，条理清楚，并事先印发给参加开题报告会的主要成员此外，还要将开题报告的内容制作成投影胶片
6、或电子幻灯片，供开题报告会时使用。 3举行开题报告会 硕士研究生开题报告会一般在二级学科范围内进行，博士研究生开题报告会有条件的应在一级学科范围内进行。开题报告会邀请本学科及相关学科的专家、学院(医院、研究所)分管领导组成开题报告审核小组，本专业的教师、研究生参加。该课题在报告会后，再充分听取与会者的意见必要时还需对相关问题进行答辩。 4审核小组对开题报告审核把关 审核小组的专家对开题报告要认真审核，对是否同意通过做出决定，对未达到要求的开题报告可限期修改，重新组织开题报告会。 5填写开题报告表t经审批后存档 开题报告后，研究生应根据与会专家和审核小组的意见t对课题研究方案进行修改、补充和提高
7、然后填写相关表格(各学校或研究单位均有规定的开题报告表格)，按规定的程序审批后存档。一46 在实验与观察阶段如因特殊情况需变动科研题目的基本内容时，要重新进行开题报告并按程序重新进行审批。博士研究生开胚报告未获通过者，应按学校或研究单位的有关规定做出相应处理 开题报告范例：中草药复方对人鼻咽癌细胞系生长的影响殛其机制的研究研究生：X导师；x教授时间：年月x日 一、立题背景和依据 鼻咽癌是我国南方的高发性恶性肿擅，广东地区为世界高发中心广东省四会和香港地区发病宰高达30i0万以上-女性也超过1510万故有“广东癌”之稚据申山大学肿瘤医院统计，每年新发现的鼻咽癌病例占全部来诊恶性肿瘤的25“30“
8、因此。鼻咽癌被列为我国重点防治的恶性肿瘤之一目前，鼻咽癌的主要治疗手段是放射治疗，手术治疗和化学药物治疗仅作为少数病人的辅助治疗手置放射治疗对鼻咽密虽然比较敏感，可“明显提高病的5年生存率，但放射治疗可损伤机体的正常组织，抑制机体的免痤功能，引起明显的甚至强烈的不良反应，治疗后复发率较高尽许近年来放射治疗技术有所改进，但鼻咽癌患者放射治疗后5年生存率只有50彤60蹦t放射治疗对晚期和发生转移的鼻咽癌病人的疗效更差因此，寻找既能抗鼻咽癌又无明显不良反应的新药，单独使用或联合放射治疗以提高病人的生存率和治愈率以及干预鼻咽庙的发生，是鼻晒癌防治研究的必然发展趋势 近年米t随着人们对中药的认识和肿艚研
9、究的不断深，关于中药抗肿瘟的基础试验研究报道越来越多，尤其以单眯中草药的提取成分抗肿瘤研究为多见如萤黄豪、斑蟊的提取物斑】矗紊、茶叶提取物茶多酚、紫杉提取物紫杉醇、栝楼提取物天花粉蛋白、苦参提取物苦参碱、大蒜提取物大蒜油以及金莽麦，淫羊精的提取物等等目前，国内外许多学者对中药复方的抗肿瘤作用进行了轻为深八的实验研究，其基本研究方法是在筛选证实该药方其有抗肿瘟作用的基础上进一步从对肿瘤细胞凋亡、细胞周期阻滞、端粒酶的活性和免疫功自B影响等方面研究药物的抗肿溜机制。 细胞凋亡是受基因酒控的一种主动性细胞死亡过程，它与细胞增殖的动杰平衡维系生长发育、内环境稳定和免痤调节在蠲亡调控方面Bel一2是迄今
10、研究得最为探、广泛的捅亡调控基因之一目前已经发现了至少】5个存在哺乳动物细胞的Bcl-2同源蛋白其中一些属于捅亡抑制蛋白，如Bel-2，BeI-x0，AlBfl一1、BcFw和Mcll等一些则具有橱亡诱导活性如Bax、BdX。Bad、B越Bak、Bid，Hrk等。目前认为，凋亡基因调控失调导致肿痛细胞踊亡抑制是促使肿瘤发生发展的皿要机制之一，四此肿瘤细胞的凋亡及诃控成为抗肿瘤药物作用的靶点。苏勉诚等采用流式细胞术，对中药复方癌宁(由、参、莪术，水蛭等组成)诱导胃癌细胞凋亡机制进行丁研究t拉现癌宁能使TGF日I、Fas和FasL基因裘迭产物台盘显著增高而诱导胃癌细胞凋亡窦志英等实验证明肺一丸(主
11、要成分为姜黄，白_花蛇舌草JL茶、大黄、莪术等)能够抑制肺腺癌细胞的增殖诱导其凋亡，并且存在盘墩依赣性用震华等发现地脾理气方(主荽由党参、白木、获苓等组成)可通过上调Bax基凼噩白的表进而诱导肝癌细胞弼亡车秀容等证明消艏平移合剂(由人参、黄芪、女贞子、补骨脂、莪术、太黄、土茯苓、土贝母、生水蛭、螟蛆等组成_)能通垃下调Bel-2基囚的表达而诱导肝癌细胞凋亡王昌俊等发现巾药复方AC960(fii莪术、白木、苦参，白花蛇舌草等组成)可以通过上州p53、下调Bel一2和p21基目的表选抑制肝癌细胞增殖，促进其掰亡何玉军等发现软坚消肿液(主要由斑蟊、山慈蛄、猪苓，蜈蛆、天冬等组成)可以通过上调Pmyc
12、和p53、下调BcF2基因的裟选而诱导胃癌细胞凋亡国外学者Halieka研究表明PC-SPES(由黄芩、太青叶、三七菊花、灵芝、冬醚草、棕榈子、甘草组成)可减少淋巴瘤和白血病等肿瘤细胞内 一4736“43的Bcl一2蛋白Rafi等发现PC SPES的有效成分之一LA戒少抗凋亡蛋白Bel。2的含量和Bcl2Bax的比值，诱导MCF-7和HL-69肿擅细胞弼亡过些研究表明，中药复方可通过促进细胞捅亡迅到抗肿瘤作用。 细胞周期诟J控机制的核心是一组蛋白戳酶它们各自在细胞周期内特定的时间澈活，通过对相应的蛋白磷酸化，驱使细胞完成细胞周期。这些蛋白激酶的周期特异性或时相性澈活依齄于一类呈细胞周掰性或时相
13、性表达、累积与分解的蛋白质，后者被称为细胞周期索(cydin)，而前者被称为细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK)人类细胞主要的CDK有CDKI(CDC2)、CDK2、CDK4，CDK5、CDK6、CDK7(CAK)。人娄细胞周期索有。yclinBl、cyli A。y。linEY linDl、cyellnDZ和cyclinD3。不同的CDK和特定的cyciin结台后控制细胞周期不同阶段的活动CDC2与=ycinBl的结合是M期事件的启动和进行的必要条件，CDK2与cyclinA的结合是G2期事件的启动和进行的必要条件CDK2还负责S期的进行，与eyclinE结合是S期启动的必蔓条件CDK3、CDK,
14、1与cycllne结合，而CDK2、CDK4、CDK5、CDK6与eyclinDl、cyclinD2、ey=IinD3绪台是Gl期运行的必要条件在细胞周蚬调控中至少有4种机制参与CDK的激活。首先，CDK必须与cyelin形成复台物才可获得活性。而这种复合物的形成又依赖于cyelin的生成和降解第二CDK和Cyclln的复合物的激活，需要CDK舟子上第l60位氨基酸附近的苏氨酸残基的磷醴化，过一磷酲化作用是由CAK催他的第三，位于CDK第14位的苏氢酸和l5位的酪氨醢rh CDC25家旗的磷酸酶脱磷酸，是CDK活化的另一机制-最后，CDK的活性还由一纽称为CDK抑制物与CDKcyelln复台物
15、的结合进行调节。哺乳动物拥有两类特异性不同的CDK抑制因子，第一类称为INKi(Inhibitor ofCDK4)目前发现的同类抑制分子包括Pl5、Pl6、P18和Pl 9，过类分子选择性抑制CDK4和CDK6的活性。因此它们阻止Rb的磷陵化将细胞静止于Gj期。第二类抑制分子是一类可以抑制多种CDK活性帕分子包括PZl、P27和P57P21的转录是由抑癌基因p53起始的，P21最重要的功能之一就是参与p53控制的DNA扭伤修复当生长信号通垃信号转导途径和早期应答基因传速到细胞周期田控机制时首先是cyelinD的表达增加澈活CDK4，当生长条件不具备时，pl 6、p15和p27均能抑制其功能活化的CDK4从ATP分子携取大量的磷酸基田，将它们转移到细胞周期机制
