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1、对于哮喘临床未控制状态描述哮喘持续状态指的是常规治疗无效的严重哮喘发作；持续时间一般在 12h以上。哮喘持续状态并不是一个独立的哮喘类型，而是它的病生 理改变较严重，如果对其严重性估计不足或治疗措施不适当常有死亡 的危险。死于哮喘的尸检资料表明，最显著的异常是肺的过度膨胀， 此乃由于弥漫的气道阻塞引起空气滞留所致。气道内有广泛的黏液栓， 此黏液栓由黏液、脱落的上皮细胞和炎症细胞所组成，有时形成小支 气管及其分支的管型。气道壁增厚，有大量的嗜伊红细胞浸润，平滑 肌和黏膜下腺体肥厚和增生。弥漫性气道狭窄所带来的生理改变是， 最大呼气流速减低、气道阻力增加和肺容积增加。肺容积的增加其主 要原因是狭窄
2、周围气道的提前关闭，因而呼气延长，在吸气开始时肺 泡内的气体尚未完全排出，呼气末肺泡内呈正压，这种现象称为“内 源性PEEP”“autoPEEP”，其结果是功能残气量增加。功能残气量 和气道阻力的增加使肺泡压逐渐加大，有时肺泡破裂而出现气胸和纵 隔气肿。肺的过度膨胀使膈肌处于低平位置，膈肌活动在不利的机械 位置上常常收缩无力，因而不得不动用副呼吸肌参与呼吸活动。此外， 通气分布实验表明，严重哮喘发作时，气道通气分布极不均匀，这种 不均匀的通气势必造成通气/血流比例不均匀，既可引起高V/D区域； 也可引起低V/D区域。前者导致生理无效腔扩大（往往由于过度充气 的肺区域使血管受压血流减少）；后者导
3、致肺内分流和低氧血症。哮 喘持续状态对循环系统的影响主要与胸腔内压增高和肺过度膨胀有 关。用力呼气时胸膜腔内压明显增加，右心回心血量减少，而吸气期形成的巨大负压又使右心回心血量明显增加，右室充盈增加，室间隔 右左移，使舒张期左室充盈不全，这样，胸内压在呼气与吸气过程中 的大幅度变化而引起奇脉。此外，肺泡压的升高使肺小血管受压，为 了维持肺循环，肺动脉压必须高于肺泡压，因此肺动脉升高，右室负 荷过重。重度哮喘患者的肺泡和动脉二氧化碳分压呈特征性地低于正 常，说明维持呼吸的驱动力明显增加，试图利用通气的增加来抵偿肺 泡-动脉氧压差加大所致的低氧血症。因此，肺泡过度通气是哮喘急 性发作的典型表现。当
4、出现PC02升高，甚至正常的PC02均提示严重 的气道阻塞、呼吸肌疲劳或全身疲劳，需要采取紧急措施。乳酸性酸 中毒常在哮喘或哮喘持续状态时出现，预示呼吸肌疲劳的发生与发展， 还提示严重的呼衰的出现。乳酸水平的增高系由于：周围组织缺氧； 呼吸肌负荷过重，呼吸肌内乳酸的产生增多。除乳酸升高以外，肌 酸磷酸激酶活性升高也是呼吸肌剧烈活动的代谢标志。哮喘持续状态 常有两者的同时升高。哮喘持续状态的主要表现是呼吸急促，多数患 者只能单音吐字，心动过速、肺过度充气、哮鸣、辅助呼吸肌收缩、 奇脉和出汗。诊断哮喘持续状态需排除心源性哮喘、COPD、上呼吸道 梗阻或异物以及肺栓塞。测定气道阻塞程度最客观的指标是：PEFR 和(或)FEV1。提示哮喘危重的临床指征是，充分药物治疗下病情仍恶 化；呼吸困难影响了睡眠和说话；辅助呼吸肌收缩；神志改变；气胸 或纵隔气肿；脉率120次/min；呼吸频率30次/min；奇脉 2.4kPa(18mmHg) ； FEVl0.5L； FVCV1L； PEFRV120L/min； PO2V 8.66kPa (65mmHg) ； PCO2 高于正常。
