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1、第1、2章：绪论与疾病概论1 什么是病理生理学？ () 性质、任务（Nature and task） 研究患病机体的功能 、代谢变化规律及其机制的科学。其任务是揭示疾病本质，为疾病防治提供理论依据。 () 特点（Characteristics）由病理学发展衍生、多学科渗透形成的独立学科，属医学基础课，与临床联系紧密(桥梁课)。 什么是病理过程（基本的病理过程）？指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。 包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、DIC、缺血-再灌注损伤等。2 什么是健康？疾病？病因？诱因？健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。疾病是
2、在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)病因（cause）: 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素诱因（precipitating factors）:加强病因作用、 促进疾病发生发展的因素。 3 疾病的转归 疾病的转归康复或死亡 （一）康复（recovery）1.完全康复:损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常，甚至获得特异性免疫力2.不完全康复 :损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动，但病理改变未完全恢复，可留下后遗症。（二）死亡（death) 经典的死亡概念：三期濒死期：脑干以上的神经中枢功能
3、丧失或深度抑制 ，意志,心跳,血压,呼吸,和代谢方面的紊乱 临床死亡期：躯体死亡期 56分钟 ,中枢神经系统损伤范围扩大，呼吸心跳均停止，各种组织细胞仍有微弱而短暂的代谢活动 ，可能复苏生物学死亡：整个中枢神经系统及机体各器官的代谢活动相继停止 ，死者体温下降 4 死亡的概念;如何判定脑部死亡脑死亡1. 概念（concept) 枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。 脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。脑死亡的判断标准（criteria for brain death) (1)不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应； (2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes
4、)消失； (3)自主呼吸停止(apnea)，需不停的人工呼吸，判断脑死亡的首要指标； (4) 脑电波(brain wave)消失； (5) 脑血液循环完全停止。第3章 水、电解质紊乱1. 正常体液电解质的组成成分ICF(细胞内液): K+、 Mg2+ HPO42- Pr- ECF（细胞外液）: Na+、 Cl-、 HCO3-2. 体液渗透压在细胞内外由什么维持？血浆渗透压数值?血清钠离子浓度？接近 90% ECF渗透压 由 Na+、Cl-、 HCO3-维持ICF渗透压由 K+维持渗透压 ECF 、ICF 基本相等 280-310 mmol/L正常血清钠离子浓度范围：135-145mmol/L3
5、. 水的摄入和排出有哪几种途径？成人日需要水量？ 水的来源有：饮水、食物水、代谢水 水的排出：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性蒸发）、肺（呼吸蒸发）、肾（尿） 成人日需要水量15002000ml4. 正常体液容量和渗透压调节途径？不同人群的体液容量 体液 TBW (%) 男性 TBW(%) 女性TBW(%) 婴儿 正常605070 偏瘦706080 肥胖504260渗透压调节途径渴感抗利尿激素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统5. 什么是低容量性低钠血症，如何产生这种紊乱的？对人体有哪些影响？低容量性低钠血症1 概念体液容量降低，机体存在水和钠的丢失细胞外液失钠失水; 血清钠浓度130 mmol
6、/L血浆渗透压失钠；血清钠浓度150 mmol/L 血浆渗透压310 mmol/L2病因和发生机制3高渗性脱水对机体影响患者有口渴感渗透压增高，发病早期与晚期ADH分泌，尿量减少早期ECF容量得到补充，尿钠正常或偏高。晚期容量降低，ALD促进钠重吸收，尿钠减少。ADH促进水重吸收+ECF得到来自细胞水的补充，血容量的改变不大，与低渗性脱水比，不容易出现休克现象。细胞失水，皱缩 中枢神经系统功能障碍严重时患者由于脱水热体温升高 7. 低渗性脱水与高渗性脱水在病因、发病机制及对机体的影响方面有什么不同？8. 什么是水中毒？（概念）过多低渗性液体在体内潴留使细胞内外液都多。体液容量增大；血清钠浓度1
7、30 mmol/L ；血浆渗透压280mmol/L9. 什么是水肿？水肿发生的机制有几方面？1概念过多的液体积聚在组织间隙。如果过多的液体在体腔内 积聚又称为积水 (hydrops)。水肿发生的机制 组织液生成大于回流 钠、水潴留钾代谢紊乱1.低钾与高钾发病的病因分别有哪些？期中的病因中哪个是最主要的病因？ 低钾血症病因： 高钾血症病因2. 钾代谢紊乱对骨胳肌或平滑肌细胞动作电位的影响（1）低钾血症对机体的影响（2）高钾血症对机体的影响3. 钾代谢紊乱对心肌细胞生理特性的影响低钾血症对机体的影响 高钾血症对机体的影响4. 钾代谢紊乱与酸碱调节（二者的相互关系）低钾血症对机体的影响高钾血症对机体
8、的影响5. 概念：高钾血症；低钾血症；反常性酸性尿；反常性碱性尿；去极化阻滞；超极化阻滞高钾血症：血清 K+ 5.5mmol/L（体内总钾不一定增高），高钾不等于体内总钾增多低钾血症：血清 K+3.5mmol/L（体内不一定缺钾），低钾（血清钾低）不等于缺钾（体内总钾低）第4章 酸碱紊乱1.正常酸碱平衡的调节有几大途径？各自有什么特点及发挥作用的先后顺序？酸碱调节（1）血液缓冲（2）肺缓冲（3）肾调节（4）细胞缓冲2. 反应酸碱平衡紊乱的常用指标有哪些（除碱剩余与缓冲碱之外均需要掌握）？各自的正常范围是多少？什么是阴离子间隙？什么是代偿性酸碱平衡紊乱？反映酸碱平衡常用指标1. pH动脉血正常值
9、：7.357.45 7.45 碱中毒2. PaCO2正常值：3346 mmHg (4.396.25kpa)3. SB 与 AB标准碳酸氢盐SB =实际碳酸氢盐AB 正常值：24 mmol/L（2227）4. buffer bases (缓冲碱 BB)正常值:4555mmol/L 平均值为48mmol/L 5. base excess (碱剩余BE)正常值:03mmol/L6. anion gap (阴离子间隙AG)正常值：1014 mmol/L阴离子间隙概念：血浆中未测定阴离子（UA） 与未测定阳离子（UC）的差值。2.代谢性酸中毒的病因、分类及各自的特征、及对机体的影响有哪些代偿性酸中毒：由
10、于细胞外液H+增加和（或） HCO3-丢失引起的血浆HCO3-的原发性减少而导致的酸碱平衡紊乱AG增高型代谢性酸中毒特点：血固定酸；消耗HCO3下降，血Cl 正常固定酸产生 乳酸（ECBV） 休克，缺氧 酮体 （长期饥饿；糖尿病；酒精中毒） 酸性药物摄入过多：水杨酸固定酸排除严重急、慢性肾功能衰竭AG正常型代谢性酸中毒特点：正常 AG ; HCO3降低; 血 Cl 增高（代偿）对机体的影响 血气变化：SB ABBBBE负值 （碱缺失，用过多碱滴定）经肺代偿：PaCO2 AB 5g / dl皮肤和粘膜呈青紫色肠源性紫绀：当高铁血红蛋白浓度达到3g/dl时，皮肤即出现明显的发绀现象。由于服食的硝酸
11、盐或亚硝酸盐所致3.四种类型缺氧的概念、病因缺氧的类型、原因低张性缺氧血液性缺氧 循环性缺氧组织性缺氧 血液循环障碍 血流减慢，单位容积血液弥散给组织的氧量较多，使CaO2-CvO2(动-静脉氧差)增高或CvO2降低，但单位时间内流经组织细胞的血流量减少使组织缺氧。4四种类型缺氧的血氧指标变化掌握四种缺氧类型的肤色变化第8章 发 热1.发热和过热的概念，以及两者区别？发热（fever)：由于致热源的作用使体温调定点(SP)上移而引起调节性体温升高（体温调定点上移） 过热（hyperthermia)：由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等使体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平
12、2.发热激活物和EP的概念、种类发热激活物：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原进而引起体温升高的物质，包括外致热原和某些体内产物内致热原（EP）：产EP的细胞在发激活物的作用下产生和释放的能直接作用于体温中引起体温升高的物质。EP分类：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子TNF、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）3.体温中枢调节介质（种类）CRH: 促肾上腺皮质激素释放素 a-MSH：黑素细胞刺激素 (PGE): 前列腺素E AVP：精氨酸加压素 Lipocortin-1：脂皮质蛋白-14.发热的时相I、体温上升期 产热大于散热II、高峰期 产热-散热平衡III、退热期 散热大于产热第9章 应激1.应激：应激是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应。 应激原：是能导致应激的因素，包括理化和生物学因素以及社会心理因素。2.应急的神经内分泌反应：3.GC生理意义：提高抵抗力糖皮质激素的有利作用（1）促进蛋白质的糖异生（2）抑制炎性介质与细胞因子的生成与释放 （3）稳定溶酶体膜，减轻组织损伤糖皮质激素增多的不利影响u 蛋白质分解过多，负氮平衡u 免疫功能过低，容易感染u
