《病理学知识点归纳重点汇总》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学知识点归纳重点汇总（34页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第四章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1. 萎缩 发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。（1）生理性萎缩 : 青春期、更年期、老年期器官萎缩全身性：饥饿、因病不能长期进食a.营养不良性萎缩：病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿萎缩b.压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩（2）病理性萎缩c.失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩d.去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩e.内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩2 肥
2、大 组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。代偿性：体力劳动肌肉 发达生理性肥大内分泌性：妊娠期孕激 素促使子宫平滑肌肥大肥大代偿性：高血压时左心 后负荷增加引起的左心 室肥大、病理性肥大慢性肾小球肾炎晚期的 残存肾单位肥大、幽门 狭窄时胃壁平滑肌肥大内分泌性：垂体生长激 素腺瘤引起的肢端肥大 症3 增生 器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。代偿性：久居高原者红细胞数目
3、增多、上皮细胞核血细胞经常更新生理性增生内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上增生代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生病理性增生内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化4. 化生 一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体化生上皮细胞化生肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜间叶细胞化生：骨化生或软骨化生 骨化性肌炎化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆） 最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯
4、状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、损伤1. 变性 细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。a) 细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于 心、肝、肾 实质细胞，病变早期，线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。b) 脂肪变性： 心、肝、肾 实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成 脂滴；光镜下，病变细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。（肝脏最容易发生脂肪变性）c) 玻璃样变：又称透明变性， 是指细胞内或细胞间质出现伊红染， 均质半透明、 无结构的蛋白质蓄积。分
5、类如下：缓进型高血压和糖尿病患者肾、脑、脾及视网膜的细动脉1、细动脉壁玻璃样变致：外周阻力增加，患者血压持续增高，管壁狭窄，局部淤血细动脉管壁弹性减弱，脆性增加，可破裂出血见于增生的结缔组织，为胶原纤维老化的表现玻璃样变2、结缔组织玻璃样变见于萎缩的子宫和乳腺间质、淤痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块为细胞质内出现均红染的圆形或类圆形小体3、细胞内玻璃样变肾小球肾炎、酒精性肝病d) 淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。e) 病理性色素沉着：1、含铁血黄素：陈旧性出血和溶血性疾病、左心衰竭2、胆褐素：消耗性色素，常见于器官萎缩病理性色素沉着3、胆红素：在肝内经代谢形成胆汁的有色成分4、黑
6、色素：酪氨酸氧化产生F) 病理性钙化 : 软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下 HE染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内） 、转移性钙化（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中）发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着2、坏死 机体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。（1）基本病变核固缩、碎裂、溶解；胞膜破裂、细胞解体、消失；间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；坏死灶周围有炎症反应。细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解（
7、2）基本类型(a) 凝固性坏死 ：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。(b) 干酪样坏死 ：主要见于 结核杆菌 引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。(c) 液化性坏死 ：组织起初肿胀随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死
8、物。 好发脑、胰腺、脂肪(d) 纤维素样坏死 ：发生于结缔组织与血管壁是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。 好发结缔组织、小血管(e) 坏疽：局部组织大块坏死合并 腐败菌感染（是坏疽和坏死的主要区别） 。分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表动脉缺血、静脉通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无湿性坏疽肺、肠、阑尾、动静脉均阻塞湿润、肿胀、 黑褐或边缘分界不清重，明显子宫、胆囊、楚气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜肿胀、污秽重，明显杆菌感染蜂窝状、边缘分界不清（3）坏死结局：1 、
9、溶解吸收 2、分离排出 3、机化与包裹 4、钙化3、凋忙 活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应，与基因调节有关（1）形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无三、损伤的修复1、再生 有同种细胞来完成修复（1）如果恢复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生
10、。（2）由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生。生理性：消化道粘膜更新、表皮的角化细胞更新再生病理性：病理状态下的细胞、组织损伤后发生的再生（3）各类细胞的再生能力1、持续分裂细胞（不稳定细胞）：再生能力相2、静止细胞（稳定细胞）：受刺激或损伤后，3、非分裂细胞（永久性细胞）：无再生能力，当强，表皮细胞、呼吸 道和消化道粘膜被覆细 胞表现出较强再生能力， 肝细胞、肺泡细胞神经细胞、心肌细胞、 骨骼肌细胞2、肉芽组织 由新生薄壁的毛细血管 以及增生的 纤维母细胞 构成，并伴有 炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。（1）肉芽组织由三种成分构成：
11、新生的毛细血管；?纤维母细胞；炎性渗出成分。1、抗感染保护创面（2）肉芽组织的功能2、填补伤口及其他组织缺损3、机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物以及其他异物3、瘢痕组织 肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。（1）有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常发生玻璃样变。4、创伤愈合 机体遭受外力作用，组织离断货缺损后的修复过程。是涉及各种组织再生、肉芽组织及瘢痕形成的复合组合。一期愈合与二期愈合的比较一期愈合二期愈合伤口状态缺损小，无感染缺损大，或伴有感染创缘情况可缝合，创缘整齐、对合紧密不能缝合，创缘无法对合、哆开炎症反应轻，再生与炎症反应同步重，待感染控制、坏死清除，开始再生再生顺序先
12、上皮覆盖，再肉芽组织生长先肉芽组织填平伤口。再上皮覆盖愈合特点愈合时间短，瘢痕少愈合时间长，瘢痕大5、骨折愈合（1）四个阶段1、血肿形成期2、纤维性骨痂形成3、骨性骨痂形成4、骨痂改建第五章局部血液循环障碍一、出血1、出血 血液（主要为红细胞）自心脏、血管腔溢出的过程称为出血1.外伤破裂性出血2.心、血管壁病变3.血管壁受侵蚀静脉曲张破裂1.淤血和缺氧2.感染、中毒漏出性出血3.过敏4.VC缺乏5.血凝障碍2、内出血 血液蓄积于体腔内称为体腔出血（胸腔、腹腔和心包积血 ）；血液蓄积在组织间质内可见到数量不等的红细胞，少量出血可形成小出血灶，较大量的出血可形成血肿， （硬模下血肿、内囊血肿、皮下
13、血肿 ）3、皮下出血（1）直径 5mm 瘀斑（2）皮肤、粘膜出血灶的颜色随红细胞崩解后释放出血红蛋白降解的过程而改变。紫红色蓝绿色 橙黄色 直至消退二、充血和淤血1、充血 动脉血量 流入过多，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态。生理性充血：妊娠时子宫充血、进食后胃肠道充血、运动时骨骼肌充血炎症性充血：为局部炎症反应早期的细动脉扩张充血充血病理性充血减压后充血：长期受压，突然释放侧支性充血：局部动脉侧支循环建立2、淤血 静脉回流 受阻，引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。1.静脉管腔阻塞：静脉血栓形成、静脉炎引起静脉管腔增厚导致狭窄淤血原因2.静脉受压：肠套叠、肠扭转时压迫肠系膜静脉，炎症包快、肿瘤压迫（1）3.静脉血液坠积：重力作用、如久病卧床
