病理生理学总结

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1、病理生理学（主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。）1、基本病理过程：又称为典型的病理过程，是指多种疾病中可能出 现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。（举例：水、电解质 和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC和休克等。）2、病理生理学的研究方法包括：动物实验、；临床观察、流行病学研 究。3、问：举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用？ 遗传性因素：由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如 血友病；遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害 先天因素，如先天性心脏病。4、判断脑死亡的标准：1不可逆的昏迷和大脑无反应性;2呼吸停止， 进行15min人工呼吸仍无自主呼吸

2、；3颅神经反射消失；4瞳孔散大 或固定；5脑电波消失；6脑血循环完全停止。5、疾病？举例说明？疾病：机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的 异常生命活动过程。举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入 机体对机体造成损害，与此同时出现免疫反应加强等抗损伤反应，临 床上出现咽喉痛、鼻黏膜充血、流涕、咳嗽等一系列表现，最后患者 机体软弱无力，劳动力下降。6、试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生原因和条件的关系？答:糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的条件，而感染是病因。7、疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤、因果交替、

3、局部与整 体之间的关系。8、有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布（8个）？各 有何主要作用？答（1）醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增 加钾排出。（2）抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。（3）心房肽：促进肾排水排钠。（4）甲状旁腺素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。（5）甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。（6）胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。（7）肾上腺素：有激活a和B两种受体的活性（a受体激活促进钾离子从细胞内移出，B受体激活促进钾离子从细胞外进入细胞内。）（8）降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降 血钙。9、急性低钾血症和急性重度高

4、钾血症时均可出现肌肉无力，其发生 机制有何异同？答：相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾I-细胞内外浓度 差1-静息电位负值增大一与阈电位差距增大一兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾1-细胞内外k+比值I-静息电位太小(负值小)一钠通道失活一动作电位形成 障碍一兴奋性降低。10、试述引起肾脏排出水钠障碍的主要因素及产生机制？答：主要是由于肾小球滤过I和肾小管重吸收L以致排钠水障碍。(1) GFRI :广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球 肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行 性破坏，均会引起明显的GFR I； /有效循环血量1

5、,如心 衰、肾病综合征等因素引起肾血流I,加之肾血管收缩均引 起 GFRI。(2) 肾小管重吸收1：由于心房肽分泌I和肾小球滤过分数1- 近曲小管重吸收1； 肾内血液重新分配一流经皮质肾单位 血流I而流经近髓肾单位血液1-髓祥重吸收1； /ADS、 ADH分泌1和灭活I远曲小管和集合管重吸收钠水1。11、水肿的发病机制答：血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛 细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以 及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组 织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFRI和近 曲小管与集合管重吸收增多，导致

6、体内钠水潴留。12、试述低钾血症、高钙血症和高镁血症时均引起骨骼肌兴奋性降低 的电生理机制。低钾血症:骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈电位间距离过大，导致其兴奋性I;高钙血症：Ca2+抑制Na+内流，去极化受影响，阈电位上移，增 大膜电位与阈电位间距离，使骨骼肌兴奋性I;高镁血症：Mg2+与Ca2+竞争性地进入神经轴突，对抗Ca2+的作 用，抑制神经-肌肉连接点释放乙酰胆碱，抑制神经-肌肉兴奋性传递， 导致其兴奋性I。13、正常机体排除水分的途径有：肺、肾、皮肤、消化道。14、影响抗利尿激素分泌释放的主要因素有：血压变化、循环血量减 少、细胞外液渗透压增高。15、醛固

7、酮的作用：保钠保水、排钾排氢。16、低容量性低钠血症对机体的影响：直立性眩晕、血压下降、脉搏 细速、皮肤弹性减弱。17、肾外因素引起低容量性低钠血症患者晚期（低血容量性休克、少 尿、尿钠含量减少）。18、高容量性低钠血症对机体的影响（细胞外液增加、细胞外液低渗、 脑组织水肿、红细胞压积降低）。19、导致血管内外液体交换失衡的因素有：毛细血管流体静压增高， 血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增高。20、导致局部毛细血管流体静压增高的直接因素是（肿瘤压迫、静脉 血栓形成、动脉充血）21、引起淋巴性水肿的常见原因有（恶性肿瘤、乳腺癌根治术、丝虫 病）22、代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代

8、偿？答：代酸时机体靠肺代偿来降低PaCO2,还依靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中H+增多时，反射性刺激呼吸中 枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使 HCO3-/H2CO3比值接近正常；血H+增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆HCO3-增加。23、哪些原因可导致呼吸性酸中毒？（要详解！答：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、 呼吸机通气量过小。24、呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？（直接舒血管，引起 脑血管扩张）答：呼酸严重时会出现肺性脑病，出现各种神经、精神症状。机制：（1） PaCO2f使脑脊液

9、PH降低，发生脑细胞酸中毒；（2）PaCO2 f使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高25、慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ 答：慢性呼酸主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来 代偿，使HCO3-/H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷 氨酰胺酶活性。26、简述代酸的原发性变化与继发性变化及其原因。答：HCO3-原发性升高的原因：（1）经消化道、经肾丢失H+；（2）HCO3- 过量负荷；（3）低钾低氯；（4）醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由 于肺代偿性调节，呼吸浅慢。27、简述呼碱的原发性变化与继发性变化及其原因。答：原发性PaCO2降

10、低原因：（1）低氧血症；（2）肺疾患：肺炎、 肺水肿；（3）呼吸中枢直接刺激：癔病、神经中枢疾病、水杨酸、氨 刺激、发热；（4）人工呼吸机通气过大。继发性HCO3-降低的原因是 肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。28、呼吸和代谢相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特 点是什么？（不完整）答：（1）呼酸+代酸：PaCO2f、HCO3-I, PH明显降低；（2）呼碱+ 代碱：PaCO2 I、HCO3- f, PH明显升高。29、用NaHCO3纠正急性呼酸应注意什么问题？为什么？答：必须保证患者有足够的通气量，因NaHCO3+结合生成的CO2必 须由肺呼出。呼酸时存在通气障碍，CO2不

11、能被有效排出，应用 NaHCO3纠酸后，PaCO2可进一步增加，使病情加重，应慎用。30、引起代酸的原因及后果原因：固定酸产生和生成过多；肾排酸障碍；碱丢失过多；血钾过高； 含氯的成酸性制剂过量使用；肾小管性酸中毒。后果：心率失常，心收缩性I,血管系统对儿茶酚胺反应性I;中枢 抑制。31、某患者癔症发作一小时后测得血浆pH7.52, PaCO2 24mmHg。AB 24mmol/L, BE-2mmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。问：患者有何酸碱平衡紊乱？根据是什么？分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发病机 制？答：失代偿性呼吸性碱中毒，根据：（1）ph为7.52，判断有碱中毒。（2）病史：有过度通

12、气一PaCO2原发性I-pH f； （3） AB和BE 在正常范围，提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥；手足抽搐的机制：碱中毒造成血浆游离钙减少一神经肌肉的应激性 f;呼吸浅慢的机制：PaCO2降低及氢离子减少可抑制呼吸。32、某糖尿病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖 300mg/dl，尿糖（+），尿酮体强阳性，血 ph7.0，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L， BE-25mmol/L。问：该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？分析病人昏睡、呼吸深快的发生机制？此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？答：失代偿性代酸：根据病史及实验室检查，患者血中酮体增

13、多一血 浆HCO3-因缓冲H+而减少，HCO3-I为原发性变化，PaCO2代偿 性 I ; 根据代偿预计公式，预测PaCO2=1.5HCO3-+8+/-2=14+/-3mmHg,实测 PaCO2 为 16mmHg,在此范围内；昏睡机制：酸中毒一脑组织中GABA生成增加，ATP生成减少一中 枢抑制；呼吸深快机制：血氢离子浓度升高导致呼吸加深加快；此时病人容易出现高钾血症:酸中毒时，细胞外氢离子进入细胞内， 细胞内钾离子释出；肾排氢离子f和排钾离子I。33、低张性缺氧引起组织缺氧的机制？答：血液中氧的弥漫入细胞被线粒体利用于生物氧化过程，溶解在血 液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧

14、分压差，低 张性缺氧PaO2降低，使CaO2减少，氧弥漫速度减慢，引起细胞缺 氧。34、贫血患者引起组织缺氧机制？答：机制：毛细血管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变少，氧 弥散速度减慢引起细胞缺氧。35、发热时呼吸频率与深度有何改变？体温升高导致呼吸加深加快。机理：血温升高和氢离子增多，刺激呼 吸中枢使兴奋性增高，且血温升高导致呼吸中枢对CO2的敏感性升 高。体温持续升高导致呼吸可转为浅慢。其机理：大脑皮层和呼吸中 枢抑制。36、应激性溃疡的发生机制：胃黏膜缺血，胃腔内H+向粘膜内的反 向弥散，酸中毒、胆汁逆流。37、应激时心血管系统的主要变化：（1）心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高；（2）外周阻力升高或降低；（3）冠脉流量增高或降低；（4）心室纤颤阈值降低（5）心律紊乱。38、休克？