《病理生理学知识点总结(精华篇)》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学知识点总结(精华篇)（15页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能（包括大脑、间脑和脑干） 不可逆的永久性丧失以及 机体作为一个整体的功 能永久性停止。1. 不可逆性昏迷和大脑无反应性2. 脑神经反射消失3. 无自主呼吸4. 脑电波及诱发电位消失5. 脑血液循环完全停止低渗性脱水对机体的影响1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。2、脱水体征明显：血容量减少f血液浓缩f血浆胶体渗透 压升高一组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧 失、眼窝囟门凹陷。3、尿量变化：早期不明显（渗透压（一ADH ；）,晚期少 尿（血容量/ f ADH f）。4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠 减少（血容量、血钠（f
2、醛固酮f ）。高渗性脱水对机体的影响1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少, 比重增高。3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞 外移动，细胞内液也减少。4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出 现局部脑内出血和蛛网膜下出血。5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不 增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌 增多）减少6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。水肿的机制1、毛细血管内外液体交换失平衡 导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内积聚。此时细胞外液总量
3、并不一定增多。 毛细血管流体静压增高f有效流体静压增高f平均实际滤过压增大f组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿 能力f引起水肿 血浆胶体渗透压降低f有效胶体渗透压降低f平均实际滤过压增大f组织液生成增多 微血管壁通透性增加f血浆蛋白滤出f毛细血管内胶 体渗透压降低，组织胶体渗透压增高f有效胶体渗透压 降低f溶质及水分溶出 淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。2、体内外液体交换失平衡 全身水分进出平衡失调导致细胞 外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收钠水增多(肾血流重分布、心房钠尿 肽分泌减少、醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加)代
4、谢性酸中毒对机体的影响1. 心血管系统(1) 室性心律失常：与高血钾有关(2) 心肌收缩力下降竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；减少Ca2+内流；抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；(3) 血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低2. 中枢神经系统 主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。抑制性神经递质生成增多 Y -氨基丁酸生成f 神经细胞能量代谢障碍ATP ；脑细胞能量不足3. 骨骼系统 慢性代谢性酸中毒，尤其是慢性肾功能不全时，骨骼缓冲造 成了骨质脱盖等病理变化4. 呼吸系统H+ f通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢, 严重酸中毒抑制呼吸中枢发绀与缺氧的关系缺氧是组织、细胞因供氧不足或用痒
5、障碍而发生代谢、功能 和形态结构异常变化的病理过程。发绀指当毛细血管脱氧血红蛋白浓度M5 g/dl,使皮肤、粘膜呈青紫色。在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的 程度大致估计缺氧的程度。当血红蛋白过多或过少时，发绀 与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至 5g/dl 以下，出现严重的缺氧，但不会发绀。红细胞增多症患者， 血红蛋白超过5g/dl,出现发纟甘，但可无缺氧症状。缺氧时细胞会发生的代偿性变化和损害改变 代偿性：1、糖酵解作用加强，在一定程度上，补偿能量的不足。2、线粒体数量增多，表面积增大，呼吸酶的含量增加。3、肌红蛋白增加，与氧气的亲和力提高，加快痒在组织中
6、的弥散。损伤性：1、有氧氧化减弱，ATP生成减少2、糖酵解作用增强，产生的乳酸增多3、细胞膜上钠泵功能障碍，导致细胞水肿，对 Ca 的通透性 增高，抑制线粒体的呼吸功能，增加氧自由基的形成，加重 细胞损伤4、线粒体在严重缺氧时变形、肿胀、嵴断裂，甚至外膜破 裂，基质外溢， ATP 进一步减少。5、溶酶体引起细胞自溶，破坏基底膜DIC 出血的机制1. 凝血因子和血小板大量消耗2. 继发性纤溶亢进：纤溶酶的形成可灭活多种凝血因子；FDP 的形成3. 血管壁损伤：微血栓f缺血缺氧、酸中毒DIC 休克的机制1、广泛微血栓形成：回心血量减少2、血管床容量扩大：激肽、补体系统激活3、血容量减少：出血4、心
7、泵功能障碍：微血栓形成，组织缺血缺氧，心肌收缩 力减弱，心排血量降低。DIC 时机体的功能代谢变化 出血、休克、脏器功能障碍、 微血管病性溶血性贫血缺血缺氧期微循环变化特点: 微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力后阻力血管f 关闭的毛细血管增多血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流 缺血缺氧期微循环变化机制（代偿机制）:1、神经机制：交感神经系统兴奋。2、体液机制：产生大量缩血管体液因子 儿茶酚胺（CA） 其他缩血管体液因子（血管紧张素II、血管加压素、 血栓素A2、内皮素、白三烯物质）代偿意义1、有利于维持动脉血压 回心血量f自身输血：静脉收缩自身输液：组织间液
8、进入毛细血管f 心输出量f（心源性休克除外）心率f,收缩力f,回心血量f 外周阻力f全身小动脉痉挛收缩，血压回升。2、有利于心脑血液供应（血液重分布）淤血期微循环变化特点:前后阻力血管扩张毛细血管开放数目增多 血液流变学改变,后阻力进行性增大前阻力V后阻力 灌流特点：灌而少流,灌大于流,大量血液淤滞在毛细血管 内 变化机制1、扩血管物质生成增多酸中毒NO产生局部扩血管物 质产生2、白细胞黏附于微静脉（细胞表面黏附分子）3、此外，组胺、激肽、降钙素基因相关肽一毛细血管通透 性仁血浆外渗,血黏度f。衰竭期微循环变化特点 微血管麻痹性扩张, cap 大量开放。 血细胞粘附聚集加重，微血栓形成。 灌流
9、特点: 不灌不流，灌流停止 。 变化机制1、微血管麻痹性扩张：血管平滑肌对CA失去反应而扩张。2、DIC 形成： 血液浓缩，血细胞聚集等使血年粘度增高，血液处于高凝 状态。 凝血系统激活，内凝血系统和外凝血系统启动，促进凝血 过程。 TXA /PGI平衡失调。具有抑制血小板聚集和扩张小血管 作用的 PGI 生成释放减少；具有促进血小板聚集和收缩小血 管作用的 TXA 生成和释放增多。心力衰竭时机体的代偿适应反应1）神经-体液调节机制激活1、交感肾上腺髓质系统激活 动用心力储备 动用舒张期储备、动用收缩期储备、心率 加快 体循环脏器血流重分配： 保障心、脑等重要脏器灌流量2、肾素血管紧张素醛固酮
10、系统激活循环 RAAS 激活心肌局部 RAAS 激活3、其他体液物质产生 缩血管与扩血管的物质产生增多 肿瘤坏死因子及白细胞介素的表达上调 氧自由基生成增多2）心室重塑（心肌改建） 指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织 在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。 其表现形式包括心肌肥大，心肌细胞表型增多，非心肌细胞 增生及细胞外基质的改建。3）其他代偿适应性调节 包括红细胞增多、组织细胞利用 氧的能力增强心力衰竭（肺循环淤血、左心衰）时呼吸困难的表现形式及机制1、劳力性呼吸困难：体力活动时出现呼吸困难，休息后减 轻或消失。左心衰早期的症状。在体力活动时，回心血量增加
11、，加重了肺淤血。耗氧量 增加，加重了缺氧。代谢产物增多，心率加快，加剧心 肌缺氧，加重肺淤血。2、端坐呼吸：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸 平卧位使下肢和腹腔淤血及水肿液回流增多，导致肺淤 血，肺水肿加重。平卧位因内脏挤压使膈肌上移，导致肺 活量减小而加重缺氧。3、夜间阵发性呼吸困难：夜间平卧入睡后呼吸困难反复发 做，迫使患者苏醒坐位喘息，常伴有剧烈咳嗽并咳粉红色泡 沫样痰。夜间入睡后迷走神经紧张性增高使小支气管收缩，气道阻 力明显增大。入睡后大脑皮层受抑制，对传入冲动的敏感 性降低，需肺淤血水肿发展到相当程度时方能使患者苏醒， 因为患者感觉到突发的严重呼吸困难。心肌肥大的类型、代偿意
12、义及不利影响 类型1、向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联 性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。2、离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联 性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。代偿意义1、心肌总体舒缩功能提高：心肌肥大使心肌收缩蛋白总量 增多，使心肌总体舒缩功能提高。2、降低室壁应力，心肌耗氧量减少，有助于减轻心脏负担不利影响1、向心性肥大f心肌缺血、舒张功能异常离心性肥大f功能性房室瓣返流、收缩功能异常2、心肌组织各种细胞的不同基因表达活性不均，使改建心 肌各组织成分和细胞亚结构发生不均衡生长等。心肌过度肥大时代偿转变为失代偿，心肌总体舒缩功能 开始进行性
13、下降。限制性通气障碍的原因1 、呼吸肌活动障碍 呼吸中枢受损：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精 支配呼吸肌的周围神经病变：格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌本身收缩功能障碍：疲劳、萎缩、无力2. 胸廓和肺的顺应性降低（弹性阻力增加）胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折、严重畸形、胸膜粘连 增厚或纤维化肺的顺应性降低：见于肺的弹性阻力增加，肺表面活性物质 减少3、胸腔积液或气胸弥散障碍的原因及血气特点 原因： 呼吸膜面积减少 ，主要见于肺叶切除，肺突变， 肺不张，肺水肿等。呼吸膜厚度增加，主要见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。 血液与肺泡的接触时间过短，气体弥散数量下降。血气特点：单纯的弥散障碍
14、导致低氧血症，动脉氧分压降低，般无 PaCO2 的升高，若发生代偿性过度通气， PaCO2 低 于正常。VA/Q 比例失调的基本形式和血气变化1、部分肺泡通气不足（静脉血掺杂） VA/Q 比值降低，部分 肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血 流量未相应减少。见于：支气管哮喘，慢性支气管炎、阻塞 性肺气肿、肺纤维化等。此时流经该处的血液得不到充分的气体交换，使血液 PaO2降低，PaCO2升高2、部分肺泡血流不足 VA/Q 比值升高，部分肺泡的血 液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。见于：肺动脉 炎、肺血管收缩、栓塞 、DIC 等此时流经该处的血液 PaO2 和氧含量都明显降
15、低，呼吸代偿 性增强，使PaCO2保持正常水平，代偿过度时，低于正常水 平，代偿不足时，可高于正常呼吸衰竭引起的酸碱平衡紊乱的类型及其机制 呼吸衰竭可引起单纯型酸碱平衡紊乱，但更多的是混合型酸 碱平衡紊乱，甚至三重酸碱失衡。1、呼吸性酸中毒：由于限制性通气不足、阻塞性通气不足，以及严重的通气血流比例失调，排出CO2受阻,血浆中H CO 原发性增加，产生高碳酸血症。2、代谢性酸中毒：常见于低氧血症使组织细胞缺氧，无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多，引起pH下降。3、呼吸性碱中毒：常见于低氧血症型呼吸衰竭患者（如ARDS），因严重缺氧造成肺过度通气，CO2排出过多，PaO2 明显下降。4、代谢性碱中毒：常见于慢性高碳酸血症型呼吸衰竭患者， 在治疗中，因过多过快排出二氧化碳，使血浆中碳酸浓度迅速纠正，而体内代偿性增加的 HCO 来不及排出。氨对脑（中枢）的毒性作用 1、干扰脑细胞的能量代
