病理生理学-试题整理

《病理生理学-试题整理》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学-试题整理（11页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、【第一套】二、填空题1、高渗性脱水时脱水的主要部位是（），对病人的主要威胁是（）。2、等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为（）性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为（）性脱水。3、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱，表现为在引起（）的同时，出现（）尿。4、细胞内Mg 2+缺失可使肾小管上皮细胞中的（）酶失活，因而髓袢升支（）重吸收发生障碍而致失钾。5、右心衰主要引起（）水肿，其典型表现是（）水肿。6、因体内生成固定酸增多而引起的AG增大型代谢性酸中毒的原因是（）酸中毒和（）酸中毒。7、在疾病状态下，SB与AB可以不相等。SBAB表示有（），SB8、血管源性脑水肿的发病机制主要是（），水肿液主要

2、分布在()。9、休克早期一般只出现（）性缺氧，动脉血氧分压（）；至休克晚期，因并发休克肺又可引起（）性缺氧，动脉血氧分压（）。10、内生致热原的效应部位是（），它的作用使（）上移。11、出血开始于DIC的（）期，而微血栓最早形成于（）期。12、休克I期，液体是从（）进入（ ）。休克II期，液体从（ ）进入（ ）。13、休克早期患者的动脉压（），脉压（）。14、高血压性心脏病可引起（）心力衰竭，使（）循环淤血、水肿。15、心衰时心率加快虽能起到一定的（）作用，但如心率每分钟超过（）次，则可促使心衰的发生、发展。16、肺性脑病时的脑水肿为（）和（）两种类型。17、当脑内苯丙氨酸增多时，可抑制（）酶

3、活性，致使酪氨酸生成（）的代谢途径受阻。18、肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出的尿胆原（），尿内尿胆原（）。19、ATN早期的主要发病机制是持续的（）收缩，导致（）降 低。）。20、与尿毒症有关的胍类毒性物质是（）和（四、名词解释1、基本病理过程2、超极化阻滞状态3、细胞中毒性脑水肿4、远端肾小管性酸中毒5、肠源性紫绀6、微血管病性溶血性贫血7、自我输液8、心源性哮喘9、解剖分流增加10、肝内胆汁淤滞性黄疸11、门一体型脑病12、夜尿五、问答题1、何型脱水易发生休克?为什么？2、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?为什么？3、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。4、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺

4、氧?其血氧指标有何变化？5、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血？6、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?为什么？7、简述酸中毒引起心肌兴奋一一收缩偶联障碍的机制。8、11型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么？为什么？9、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。10、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿？参考答案二、填空题1、细胞内液 脑出血（脑细胞脱水）2、高渗 低渗3、代谢性酸中毒 碱性4、Na+-K+-ATP K+ 5、全身 皮下6、乳酸 酮症7、呼吸性碱中毒（CO 2排出增加）呼吸性酸中毒（CO 2潴留）8、脑毛细血管壁通透性增加白质9、循环正常低张降低10、下丘脑体温调节中

5、枢体温调定点11、消耗性低凝期高凝期12、组织间隙毛细血管毛细血管组织间隙13、不降低甚略升高减小14、左肺15、代偿150170 16、细胞中毒性血管源性脑水肿17、酪氨酸羟化酶 去甲18、减少 增多19、肾血管 肾血流和GFR20、甲基胍胍基琥珀酸四、名词解释1、基本病理过程是指不同器官系统的许多疾病中可能出现的共同的、成套的病理变 化。2、急性低钾血症时细胞内、外K+浓度差（即【K+】i/【K+】e比值）增大，肌细胞静息 电位负值增大，静息电位与阈电位距离加大，使肌细胞兴奋性降低的情况称为超极化阻滞状 态。3、细胞中毒性脑水肿是指脑细胞摄水增多而致肿胀的病理过程，常见于脑缺氧和急性 稀释

6、性低钠血症。4、因远曲小管上皮细胞排泌H+发生障碍，尿液不能被酸化，可滴定酸排出减少，同时， HCO 3一不断随尿排出而致的代谢性酸中毒，称为远端肾小管性酸中毒。5、食用大量含有硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成 高铁血红蛋白血症，称为“肠源性发绀”。6、因微血管病变使红细胞大量破坏而产生的贫血，称之为微血管病性溶血性贫血，为 DIC所伴发的一种特殊类型贫血，外周血中可出现裂体细胞和碎片。7、在休克早期，由于毛细血管血压显著降低，因而就有较多的液体从组织间隙进入毛 细血管，使回心血量增加，这就是所谓的“自我输液”。8、常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立

7、即坐起或站立，可伴咳嗽、 咯泡沫样痰或哮鸣性呼吸音，称为心源性哮喘，多见于已发生端坐呼吸的患者。9、在严重创伤、休克、烧伤等过程中，肺内动一一静脉短路大量开放，静脉血经动一 一静脉交通支直接流入肺静脉，导致静脉血掺杂，称为解剖分流增加。10、是指肝细胞内、毛细胆管直至肝内较大的胆管内发生的胆汁淤滞，同时伴有胆汁成 份（包括胆红素和胆汁酸盐）在血中蓄积。11、常见于门脉性肝硬变、晚期血吸虫病肝硬变等，因门脉高压而形成侧枝循环（即门 一体分流），使由肠道吸收进入门脉系统的毒物，大部分通过门一体分流，不经过肝脏解毒 处理，直接进入体循环而引起肝性脑病。称为门一体型脑病。12、慢性肾功能衰竭患者，早期

8、常常有夜间排尿量与白天尿量相近，甚至超过白天的现 象，称为夜尿。五、问答题1、低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液 渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液 向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更 加减少，病人易出现休克。2、因为钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。可 见于：（1）肾脏疾病，常见于急性肾功能衰竭少尿期。慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高 或给予醛固酮拮抗剂等时，也可发生高钾血症。其它肾脏疾病如间质性肾炎，也可使肾小管 泌钾功能受损。

9、（2）醛固酮分泌减少或缺乏，造成肾远曲小管泌钾障碍。（3）大量应用一些保 钾利尿剂如安体舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制远曲小管排泌钾，使血钾升高。4、慢性阻塞性肺病患者因为肺的通气功能障碍或（和）换气功能障碍导致低张性缺氧。 其血氧变化的特点为动脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低，而血氧容量正常。 若氧分压与氧含量过低使氧弥散入细胞的速度减慢，给组织利用的氧量减少，故动一一静脉 血氧含量差一般减少。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动一一静脉氧含量差 也可变化不显著。5、DIC病人常有广泛的自发出血，这是因为：（1）凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。（2）继发

10、性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血 液凝固性进一步降低。（3）纤维蛋白（原）降解产物（FDP）形成。FDP可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性 而引起出血。6、不能。因为休克I期血压不低，ii、m期才有血压降低。这是因为休克I期：回 心血量增加：通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机体血容量的绝对不足; 心输出量增加：交感兴奋和儿茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收缩力增强，致心输出量增 加;外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩，血压不降。休克II期，酸中毒使 微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩，毛细血管开放数目增多，微循环处于灌 多于

11、流的状态，此时血流缓慢，血液的粘滞性增高，心输出量显著减少，血压开始下降。7、酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca 2+转运从而导致心肌兴奋一一收缩偶联障碍 的：H+取代Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合;H+浓度增高使肌浆网对Ca2+的释放减少; 酸中毒可引起高钾血症，高K+与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作用，使Ca2+内流减少， 导致胞质内Ca2+浓度降低。8、I型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度的氧气（30%O 2），如由鼻管给氧，流速为 1-2l/min，使氧分压上升到8KPa即可。这是因为PaO 2降低作用于颈动脉体与主动脉体化 学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于8K

12、Pa（60mmHg）才明显。PaO 2升高 主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，当PaO2超过 10.7KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学 感受器的刺激得以维持。在这种情况下，若吸入高浓度的氧，则可使缺氧完全纠正，呼吸反 而抑制使高碳酸血症更加严重，病情更加恶化。9、碱中毒时，可使肠道离子型铵(NH 4+)转变成分子氨(NH 3)而吸收入血;碱中 毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多； 碱中毒时，可使血液中离子型铵(NH 4+)转变成分子氨(NH 3)，后者易于通过血脑屏障 和

13、脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。10、慢性肾功能衰竭时，因为残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过 的原尿量超过正常量，而大量的原尿在通过肾小管时，因其流速相应增快，使肾小管来不及 重吸收，以致终尿量多于正常;在滤出的原尿中，由于溶质(尤其是尿素)浓度较高，可引 起渗透性利尿;肾髓质的病变或是在肾小管重吸收障碍时，因髓质渗透压梯度受到破坏， 尿浓缩能力降低，使尿量增多。故慢性肾衰患者，虽然有广泛的肾实质破坏，但在很长一段 时间内，仍可出现多尿。【第二套】二、名词解释1低容量性高钠血症2意识障碍3细胞信号转导4低钾血症5代谢性酸中毒6发热7 heat shock

14、 protein (HSP)8微血管病性溶血性贫血9心肌顿抑10 systemic inflammatory response syndrome (SIRS)三、问答题每题10分1试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。2试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。3为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标？4试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。参考答案二.名词解释每题2分1. 低容量性高钠血症：失水多于失钠，血清Na+浓度150 mmol/L，血浆渗透压310 mmol/L，又称高渗性脱水。2. 意识障碍：不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一

15、 种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。3. 细胞信号转导：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂 的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导。4. 低钾血症：血清钾浓度小于3.5 mmol/L即为低钾血症。5. 代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和/或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征 的酸碱平衡紊乱。6. 发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5 C时， 称为发热。7. heat shock protein （HSP）:即热休克蛋白。指热应激（或其他应激）时细胞新合 成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。8. 微血管病性溶血性贫血:是DIC病人伴有的一种特殊类型的贫血，属于溶血型贫血， 其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，即裂体细胞。9. 心肌顿抑：指心肌并未因缺血