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1、名称Amebiasis 阿米巴病-阿米巴痢疾(Amebic dysentery)Amebiasis 阿米巴病-阿米巴肝脓肿(amebic liver abscess)Cholera 霍乱Bacillary dysentery 细菌性痢疾定义阿米巴痢疾是由溶组织内阿米巴感染所致的肠道疾病,主要病变部位在近端结肠和盲肠是肠阿米巴最常见的并发症,部分阿米巴肝脓肿病人可无阿米巴痢疾史.主要临床表现为:发热,肝大,肝区疼痛,体重下降,贫血由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的烈性肠道疾病，典型患者由于剧烈腹泻呕吐，可引起脱水。由痢疾杆菌引起的肠道传染病，通过消化道途径传播。病原学病原体致病性
2、阿米巴(Entamoeba histolytica), 非致病性阿米巴Vibrio choleraeShigella 志贺菌属抵抗性包囊是感染形态,抵抗性强,耐胃酸,化学消毒剂,寒冷,干燥,潮湿.对热、干燥、酸、消毒剂敏感；在自然环境中存活时间较长。体外生存力强，温度越低保存时间越长；对各种消毒剂敏感流行病学传染源粪便中持续派出包囊的人群病人、带菌者急性、慢性菌痢病人及带菌者传染模式包囊污染食物和水后,经口感染消化道传播：排泄物污染水源、食物；生活接触和苍蝇也起传播作用消化道传播人群易感性普遍易感,普遍易感普遍易感（高峰期：学龄前儿童，青壮年期）免疫性有特异性抗体,但不具明显保护作用.病后可获
3、一定免疫力；抗O1群免疫力对O139霍乱弧菌感染无保护作用病后获得一定免疫力，短暂不稳定，无交叉保护性免疫流行特征遍及全球,热带和亚热带为高发区.两个世纪以来曾发生七次世界性大流行；在我国：夏秋季，沿海地区为多温带和亚热带国家 8-9月高峰致病机制和病理学1胃内包囊-小肠下段形成小滋养体-寄生于回盲部肠腔-二分裂繁殖-若病人抵抗力下降,小滋养体发育为大滋养体,侵入肠组织,吞噬RBC及组织细胞,损伤肠壁,形成溃疡性病灶.2接触性杀伤机制: 变形,活动,黏附,酶溶解,细胞毒和吞噬作用.3病理解剖: 主要病变在结肠,典型的初期病变为细小散在的浅表糜烂,继而形成较多孤立的小脓肿,破溃后形成便于不整,口
4、小底大的烧瓶样深切溃疡.阿米巴大滋养体经门静脉直接入侵肝脏,在门静脉分支内不断分裂繁殖,可引起栓塞,并通过其伪足运动,分泌溶组织酶的作用造成局部液化坏死,形成小脓肿,逐渐扩大融合,形成大脓肿. 黏附于小肠黏膜上皮细胞刷状缘，但不侵入黏膜下层，大量繁殖并产生霍乱肠毒素（CT），CT进入细胞，抑制G蛋白的GTP酶活性，AC持续活化，cAMP升高，细胞过度分泌水、HCO3-等，同时抑制Na+和Cl-吸收，引起水样腹泻，导致严重脱水。小肠病理改变轻微。致病机制：小肠内产生肠毒素，引起水样腹泻；侵袭结肠粘膜，通过基地膜进入固有层，引起粘膜炎症反应，并可产生毒素抑制蛋白合成，引起细胞死亡，结肠粘膜上皮细胞
5、的广泛侵袭及坏死可引起脓血便，但很少进入粘膜下层，一般不侵入血循环引起败血症。病理：以乙状结肠与直肠为主 急性期，弥漫性纤维蛋白渗出性炎症；慢性期,粘膜水肿增厚，不同程度的充血，凹陷性疤痕以及肠息肉。临床表现急性阿米巴痢疾:1轻型: 临床症状较轻,轻度腹痛,腹泻,食欲减退.2普通型: 起病缓慢,后2-3天逐渐加重,出现食欲减退,疲乏,腹痛,腹泻,每日排暗红色果酱样大便,3-10次,每次粪便量多,腥臭味脓.3 重型: 起病突然,高热,先有较长时间的腹痛,随后排黏液血性或血水样大便,每日10次以上,伴里急后重,易有并发症.本型少见,仅见于严重营养不良,接受放射或激素治疗等免疫力甚弱的病人.慢性阿米
6、巴痢疾:食欲不振,贫血,乏力,腹胀,腹泻,排便有时正常, 有时不规律,腹泻和便秘交替出现,胃肠功能紊乱.体检肠鸣音亢进,右下腹压痛.粪便中多可见包囊.起病多缓慢,体温渐升,以弛张热居多,常伴食欲减退,恶心,呕吐,腹胀,腹泻,肝区疼痛及体重下降.脓肿靠近肝包膜时常较疼痛,且交易发生穿破.潜伏期数小时到7天，典型病程分三期：（一）吐泻期：腹泻每天可达数十次，为黄色水样便或“米泔水”样便，无发热、无里急后重、无腹痛。轻者可无呕吐。（二）脱水期：皮肤干燥、弹性差、眼窝凹陷等脱水症状；肌肉痉挛（低钠）；代谢性酸中毒，低血钾；循环衰竭，尿量减少。（三）恢复或反应期：脱水纠正后症状逐渐消失，少数病人可有反应
7、性低热。急性菌痢：1普通型（典型）畏寒高热，伴头痛、乏力、食欲减退，出现腹痛腹泻，稀水样大便后转为脓血便，每日10-20次，大便量少，里急后重。伴肠鸣音亢进，左下腹压痛。2 轻型（非典型）无明显发热，急性腹泻，每日大便在10次以内，便稀有粘液无脓血。轻微腹痛及左下腹压痛。3 中毒性菌痢：2-7岁儿童多见，起病急骤，突然高热，病势凶险，全身中毒症状严重，可有昏迷、嗜睡及抽搐，迅速发生循环和呼吸衰竭。临床表现：严重毒血症、休克和中毒性脑病，局部肠道症状轻微甚至缺如。1）休克型（周围循环衰竭型），感染性休克2）脑型（呼吸衰竭型）：由于脑血管痉挛，引起脑缺血、缺氧，脑水肿、颅内压增高甚至脑疝；严重者出
8、现中枢性呼吸衰竭。3）混合型慢性菌痢（病程反复发作或迁延不愈达2个月以上）：1 急性发作型2 慢性迁延型，长期出现腹痛腹泻，稀粘液便或脓血便，或便秘与腹泻交替出现。常有左下腹压痛，可扪及增粗的乙状结肠，呈条索状。大便间歇排菌。3 慢性隐匿型,1年内有急性菌痢史，无明显临床症状，大便培养可检出痢疾杆菌。实验室检查1血象:伴细菌感染者WBC和中粒增加,若无感染,则多正常.2粪便检查:外观:暗红色果酱样,腥臭,粪质多,含血液及黏液.生理盐水涂片:可见大量RBC, 少量WBC, 夏科-雷登结晶.有时镜检可检出阿米巴大滋养体,包囊(多在慢性病人),具有明确诊断意义.3免疫学检查:检测特异性抗体,检测特异
9、性抗原4分子生物学检查:DNA探针杂交,PCR技术检测粪便标本中溶组织内阿米巴滋养体的DNA5结肠内经检查1血象:急性感染者WBC和中粒升高,长病程者WBC仅轻度升高,但因贫血消瘦,血沉增快.2粪便检查:阳性率30%,以包囊为主.3脓肿穿刺液检查:棕褐色如巧克力糊状,粘稠带有腥味,如合并感染,可见土黄色液伴恶臭.4肝功能检查:多数病人仅见轻度肝功能受损.5影像学检查:X线,超声波检查.6免疫学检查:检测血清中抗溶组织阿米巴滋养体的IgG,IgM抗体.7分子生物学检查:PCR技术可在肝脓液中检出溶组织阿米巴滋养体的DNA.血常规：RBC、WBC、BUN、HCO3-尿常规：少量蛋白、RBC、WBC
10、、cast粪便常规：黏液、少量白细胞血清免疫学检查粪便涂片动力试验和制动试验：见运动活泼弧菌，加O1或O139抗血清，根据是否停止活动判断血清型增菌培养核酸检测血常规：急性白细胞总数增多，以中性粒细胞为主；慢性有贫血表现。大便常规：粘液脓血便，镜检可见白细胞大于15个/HPF，脓细胞以及少数红细胞（巨噬细胞有助于诊断）培养可检出志贺杆菌。病原学检查：细菌培养（确诊）并发症肠出血,肠穿孔,阑尾炎,结肠阿米巴瘤,直肠瘘管急性腹膜炎,膈下脓肿,右胸胸腔积液.若合并全身感染,可见明显全身中毒症状.急性肾衰竭、急性肺水肿志贺菌败血病（福氏志贺菌）：持续高热、腹痛腹泻、恶心呕吐，大便黏液水样或粘液血样便，
11、多有严重脱水，可有嗜睡、昏迷惊厥，死亡原因主要为感染性休克及溶血性尿毒症综合征。关节炎诊断流行病学资料,临床表现,实验室检查资料(见上)1流行病学资料:病前曾有腹泻或排便不规则.2临床表现:发热,食欲下降,体重减轻,贫血,右上腹痛,肝肿大伴触压痛和叩痛等.3实验室及辅助检查(见上)确定诊断：1.腹泻症状，菌培养阳性2.在霍乱疫区、流行期间，有典型霍乱症状，如有条件可做血清凝集素试验，滴度4倍以上者可诊断3.粪便培养阳性前5天内有腹泻，可诊断为轻型霍乱疑似诊断：1.典型霍乱症状，病原学检查未肯定2.霍乱流行期间有明确接触史，有泻吐症状夏秋季发病，有不洁饮食史或与菌痢病人接触史，临床表现（见上），
12、粪便镜检有多数白细胞或脓细胞及红细胞即可诊断，确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。鉴别诊断细菌性痢疾,细菌性食物中毒,霍乱,血吸虫病,肠结核,直结肠癌,慢性非特异性溃疡性结肠炎细菌性肝脓肿,原发性肝癌,肝棘球蚴病,先天性肝囊肿等.其他弧菌感染、急性细菌性或病毒性胃肠炎、细菌性痢疾1急性菌痢阿米巴痢疾其他细菌性肠道感染（粪便培养分离并鉴定致病菌型）细菌性食物中毒（粪便培养）急性肠套叠（小儿，因腹痛而阵阵啼哭，发病数小时后可排出血黏液便，镜检以红细胞为主，腹部可扪及包块）急性坏死性出血性小肠炎（青少年，大便镜检以红细胞为主，常有全腹压痛及严重腹胀，大便培养无志贺菌生长）2 中毒性菌痢 流行性乙型脑炎3
13、慢性菌痢 直肠癌与结肠癌血吸虫病（粪便孵化与直肠粘膜活检压片可获得阳性结果）非特异性溃疡性结肠炎治疗1一般治疗:急性患者:卧床休息,作床边隔离,予以流质或少渣食物. 慢性患者:加强营养,避免刺激性食物.2对症治疗:腹泻严重时可适当补液及纠正水电解质紊乱.重型病例应给予输液输血治疗.3病原治疗:硝基咪唑类衍生物：甲硝唑，替硝唑；糠酯酰胺，巴龙霉素4并发症治疗:及时处理,如补液,止血,输血,手术,并加用抗菌药物1抗阿米巴治疗:甲硝唑.2肝穿刺引流:在B超引导下,对肝脓肿直径3cm以上,靠近体表者可行肝穿刺引流.3抗菌药物治疗:若继发感染,选用抗菌谱广,杀菌作用强的抗菌药物治疗.4外科治疗（一）补液
14、疗法：(1)静脉输液，原则是早期、迅速、足量、先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾；(2)口服补液，适用于轻、中、重度病人，能减少静脉补液量。（二）抗菌治疗：能缩短病程，减少腹泻次数，清除粪便中病原菌。常用药物如norfloxacin、ciprofloxacin、SMZ+TMP等。（三）对症治疗1 急性菌痢1）一般治疗：消毒隔离，休息，以流质食物为主2）对症治疗：补液，腹痛（阿托品、维生素K3）高热并全身症状严重（抗菌药物治疗加地塞米松）中等发热全身症状不严重（阿司匹林）3）抗菌治疗：氟喹诺酮类（儿童禁用）；其次可用庆大霉素中毒性菌痢：1） 抗菌治疗，静脉给药与急性菌痢 用药相同（三代头孢）
15、2） 抗休克治疗：扩充血容量，早期快速输液解除血管痉挛，高阻低排性休克，宜应用山莨胆碱防止脑病，物理降温，降低氧耗减轻脑水肿，对于高热及频繁惊厥患者给予冬眠合剂氯丙嗪及异丙嗪，甘露醇或山梨醇，同时地塞米松。慢性菌痢：1） 一般治疗，食物富于营养、容易消化，忌生冷、油腻2） 抗菌治疗，依据药敏选择适当抗生素，可采用联合用药或交叉用药3） 菌苗治疗4） 调整肠道菌群，限制乳类和豆制品，微生物制剂5） 肠道紊乱的处理，镇静、解痉或收敛剂6） 中医中药治疗预防控制传染源对阿米巴痢疾患者和排包囊者作病原治疗,消除包囊状态.患者隔离至症状消失后6天，隔日粪便培养连续3次阴性；接触者检疫5天并服药预防。早期发现病人和带菌者，及时隔离和彻底治疗（连续两次阴性才可以解除隔离）切断传播途径搞好公共卫生,注意个人卫生.饮水消毒，食品管理；建立良好卫生设施，患者排泄物彻底消毒；灭蝇。抓好饮水、饮食、粪便管理，消灭苍蝇，
