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1、-第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反响1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性外刺激产生的非损伤性应答反响，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代、功能和形态构造，与改变了的外环境间到达新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：萎缩肥大增生化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 ，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。注意与发育不良、未发育的区别1、分类：生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩病理性萎缩病 理 性 萎 缩 的 常 见 类 型 和 举 例类 型举 例营养不良性萎缩 局部营养不良 全身营养不良压迫性萎缩 废用性
2、萎缩去神经性萎缩分泌性萎缩S脑动脉粥样硬化脑萎缩S恶性肿瘤、长期饥饿全 身器官、组织萎缩 S肾盂积水肾萎缩 S下肢骨折固定后下肢肌肉萎缩 S脊髓灰质炎前角运动神经元损伤肌肉萎缩S垂体功能减退性腺、肾上腺等萎缩损害性萎缩由于病毒、细菌等引起3病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆出现脂褐素。肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞细胞器增多,功能增强。 分 类生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运发动上肢骨骼肌的增粗肥大病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时
3、的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大分泌性激素性肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活泼的结果。分类 生理性：女性青春期乳腺 病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。在细胞分裂增殖能力活泼的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。化生 ：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。 化生通常只发生于同
4、源性细胞之间，即上皮细胞之间可逆和间叶细胞之问不可逆最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。第二节、 细胞和组织的损伤损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤二、细胞的亚致死性损伤变性：细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性，是指由于代障碍，导致细胞浆或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性（一） 细胞水肿：原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞N
5、a+、水过多积聚所致。机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。好发部位： 心、肝、肾病理变化：肉眼观：体积增大，包膜紧，颜色变淡并失去光泽，切面隆起，边缘外翻，也称混浊肿胀电镜下：损伤细胞体积变大，胞质疏松可见小空泡，又称水变性或空泡变性，重度细胞水肿时，因胞质中过多的液体充满而致细胞极度肿胀，称为气球样变，常见于病毒性肝炎二脂肪变性：非脂肪细胞胞质出现明显脂滴，称为脂肪变性。多见于肝、心、肾等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。病理变化：光镜下：脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。肉眼观：脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。发生机
6、制：肝细胞胞质脂肪酸增多，甘油三酯合成过多，脂蛋白、载脂蛋白合成减少2、心肌脂变虎斑心：是指受累心肌呈现黄色条纹，与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织，形成红黄相间的条纹，称为虎斑心 心肌脂肪浸润：是指心外膜下增多的脂肪组织向心肌伸入，蓄积于心肌间质挤压心肌细胞，严重时可引起猝死（三） 玻璃样变性玻璃样变：又称透明样变，是指细胞或间质中出现蛋白质的积聚，HE染色中玻璃样变的物质呈均质、半透明、红染的小滴、颗粒或条索状变化1、细胞玻璃样变 胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；酒精性肝病时肝细胞的马洛里小体2、结缔组织玻璃样变 胶原纤维增粗、融合，呈均质
7、粉染的片状构造，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；3、细动脉壁玻璃样变 细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，常见于缓进型高血压或糖尿病的细动脉管壁，尤其是脑、肾、脾的血管壁，又称为细动脉硬化四粘液样变 粘液样变是细胞间质粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶组织肿瘤、风湿病、AS等。五病理性钙化：骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化，其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。类型 转移性钙化：是指由于全身钙磷代失调而致钙盐沉积于正常组织，称为转移性钙化，如一些骨肿瘤营养不良性钙化：是指体钙磷代正常，继发于局部变性、坏死或濒死的组织或其他异物的钙化称为营养不良性钙化，见于结核病、动脉粥样硬化（六） 病理性色素沉着发
8、生于细胞：细胞水肿、脂肪变发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变发生于细胞外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着三、细胞致死性损伤细胞死亡：是不可逆性改变，有坏死和凋亡两类。1、 坏死：是指活体以酶溶性变化为主要特点的局部组织细胞的死亡2、 坏死的根本病变：主要是细胞核的变化坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志核固缩：核染色质的浓聚，体积缩小，提示DNA转录合成停顿核碎裂：核膜破裂和染色质崩解；核溶解：核染色质DNA和核蛋白水解等，是细胞坏死的主要形式，坏死细胞胞质主要表现为嗜酸性增强一凝固性坏死凝固性坏死：是指组织失水，蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、枯燥、质地坚硬
9、，与正常组织分界清楚的状态，称为凝固性坏死部位：多见于心、肝、肾、脾等器官。病变：肉眼观：坏死组织呈灰白色或灰黄色，质硬，周围有暗红色出血带，与周围组织分界清楚镜下观：光镜下细胞构造消失，但细胞和组织构造的大体轮廓仍可保存，坏死区域与正常区域常出现炎性反响带二液化性坏死液化性坏死：是指组织坏死后因酶性分解占优势，坏死组织被酶分解为液体状态，并常形成囊腔，称为液化性坏死部位：常发生在蛋白质含量少，脂质多或蛋白酶丰富的组织，如脑和胰腺镜下观：死亡细胞完全消失，局部组织快速被溶解，组织轮廓完全消失三特殊类型的坏死1、干酪样坏死：多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色，松软、细腻，状似干酪，镜下坏死彻底，为
10、颗粒状无构造红染物，为特殊型的凝固性坏死2、坏疽：组织坏死后继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色的大块组织坏死机制：腐败细菌分解坏死组织释放硫化氢，与血红蛋白中的亚铁离子结合形成硫化亚铁，使坏死组织呈黑褐色或暗绿色局部组织大块坏死合并腐败菌感染是坏疽和坏死的主要区别 分为干性、湿性、气性三种，其比拟如下。好发部位原因病变特点全身中毒病症干性坏疽四肢、体表动脉闭塞、静脉回流通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无湿性坏疽 肺、肠、阑尾、子宫、胆囊、动静脉均阻塞湿润、肿胀、黑褐或绿色，有恶臭与周围组织分界不清楚重，明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染肿胀、呈棕黑色，污秽，奇臭，有气体溢出，坏死
11、区按之有捻发感边缘分界不清重，明显3坏死结局： 1、溶解吸收2、别离排出3、机化：是指组织深部的坏死灶，既不能完全溶解吸收又无法别离排出，则由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓，最终形成瘢痕的过程，称为机化4、 钙化、包裹及囊肿的形成3、凋亡活体个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶， 不引发急性炎症反响，与基因调节有关1形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，此后胞核裂解，胞质生出芽 突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体l 坏死与凋亡在形态学上有何区别.坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消
12、散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反响有无第二章、损伤的修复修复：损伤造成机体局部细胞和组织丧失后， 机体对所形成缺损进展修补恢复的过程，称为修复修复的形式： 完全再生：邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。并完全恢复了原组织的构造与功能，为完全修复 纤维性修复：通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象1、 再生有同种细胞来完成修复1如果恢复了原来的组织构造和功能，称为完全性再生。2由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生。3各类细胞的再生能力纤维性修复：也称瘢痕性修复，是指细胞不能进展再生性修复的情况下,
13、由损伤局部组织间质新生的肉芽组织溶解吸收坏死组织，并不断增生对损伤性组织进展修复2、肉芽组织由新生毛细血管及成纤维细胞以及少量的炎症细胞构成的幼稚结缔组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名镜下观：肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，大量新生毛细血管平行排列，垂直于创面生长，并在近外表处互相吻合形成弓状突起，增生的成纤维细胞散在的分布于毛细血管之间1肉芽组织由三种成分构成：新生的毛细血管；纤维母细胞成纤维细胞；炎性渗出成分。2肉芽组织结局：细胞间液体减少并逐渐消失，炎细胞逐渐减少，小动静
14、脉、毛细血管局部闭塞消失成纤维细胞产生胶原纤维，肉芽组织逐渐转化并老化为瘢痕组织3、瘢痕组织肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。（1） 有大量平行或交织分布的胶原纤维束组成，常发生玻璃样变 瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。特点: 大量平行或交织分布的胶原纤维束；纤维束往往呈玻璃样变；纤维细胞稀少；大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。二瘢痕组织对机体的影响有利方面它能把创口或其他缺损长期 地填补并连接起来,可使组织器官保持完整性; 可使组织器官保持其巩固性。不利方面 瘢痕收缩; 瘢痕粘连; 器官硬化； 瘢痕组织增生过度肥大性瘢痕。 二创伤愈合的类型一期愈合创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。二期愈合 创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有感染。与一期愈合不同。j由于坏死及炎症反响，需控制感染、去除坏死，再生才能开场。需多量肉芽组织将伤口填平。愈合时间较长，形成的瘢痕也大，创伤处切缘整齐，组织破坏少，炎症反响轻肉芽组织从伤口边缘长入，表皮由
