临床免疫学期末总复习(精品)

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1、湖北文理学院-临床免疫学总复习第一篇 免疫基础学1.免疫学的三大功能：（大题）免疫防御：指机体排斥外源性异物的能力，即抗感染能力。免疫自稳：指机体识别和清除自身衰变残损的组织细胞的能力，以维持正常内环境稳定。免疫监视：指机体杀伤和清除异常突变细胞的能力，以监视和抑制恶性肿瘤在体内生长。2.免疫细胞的发育：T细胞和B细胞。T细胞的发育：来自骨髓的祖T细胞在胸腺微环境中发育成熟表达Pre-TCR的双阴性细胞（CD4、CD8）“面临生死考验”的双阳性细胞发育成熟的CD4和CD8单阳性细胞胸腺细胞的阳性选择，获得MHC限制性胸腺细胞的阴性选择，获得自身免疫耐受性T细胞受抗原刺激在外周淋巴器官的进一步分

2、化TCR、CD4、CD8分子的表达是T细胞不同发育阶段的主要标志。 TCR识别抗原的特性：只识别表达于APC表面并与MHC分子结合成复合物的多肽。只识别氨基酸一级序列的多肽线性决定簇。TCR识别抗原受到MHC的限制：CD4+Th只识别与MHC-分子结合的肽段，CD8+Tc只识别与MHC-分子结合的肽段。3.T细胞的分类：根据TCR异二聚体的组成不同，分为：TCRab细胞、TCRrg细胞TCRab细胞TCRrg细胞TCR极大多样性较小多样性分布60-70%外周淋巴组织5-15%粘膜上皮组织表型成熟CD2、CD3、CD4、CD8成熟CD2、CD3识别抗原8、17aa简单多肽、Hsp、脂类、多糖MH

3、C限制经典MHCMHC样分子功能Th、TcTc 根据T细胞是否表达CD4或CD8分类：CD4+T细胞、CD8+T细胞。 CD4+T细胞：只表达TCR ；CD2+、CD3+、CD4+、CD8+；TCR识别抗原是MHC-类分子限制性，Th0、Th1、Th2行驶Tc、Ts功能。 CD8+T细胞：CD2+、CD3+、CD4+、CD8+；TCR识别抗原是MHC-类分子限制性，行驶Tc、Ts功能。 功能性亚群： Th、Tc、Tdth、Ts。 初始T细胞（表达CD45RS）和记忆性T细胞（表达CD45RO）。 (1) B细胞对T依赖抗原的应答；（了解）当大量抗原进入机体诱发初次免疫应答时，其抗原呈递多由巨噬

4、细胞完成。经M活化TH细胞后再由活化的TH细胞辅助B细胞产生抗体和形成记忆B细胞。但当再次免疫应答发生时，抗原呈递细胞则主要由已扩增的B细胞克隆承担。由于其膜Ig受体亲和力增高，对少量抗原也能摄取，故可取代巨噬细胞的抗原呈递作用。B细胞与M相同，也是通过抗原呈递作用与TH细胞相互作用，即B细胞可通过其膜Ig受体与T依赖性抗原结合，经内化作用将抗原摄入，然后经过加工处理，使T细胞决定簇与MHC-II类分子结合，形成MHC-肽分子复合物并运送至B细胞表面，将其呈递给TH细胞，所以B细胞与TH细胞间相互作用也是MHC限制性的。B细胞和TH细胞通过其粘附分子及抗原呈递作用，可彼此直接接触，并能相互诱导

5、使之活化。活化B细胞在TH细胞的辅助下，B细胞最终增殖分化为合成和分泌各类免疫球蛋白分子的浆细胞。 (2) B细胞对非T细胞依赖抗原的应答；B细胞对非T细胞依赖抗原（TI）的活化机制与T细胞依赖抗原完全不同。对I型TI类抗原，决定簇（细菌脂多糖抗原）在高浓度下，是B细胞多克隆活化剂，它与B细胞表面抗原受体结合，具有促分裂素的结构，与其相应受体结合，使B细胞多克隆活化。而II型T1抗原的结构特点是具有多个重复出现的抗原决定簇呈线性排列，在体内不易降解（如肺炎球菌多糖抗原），这些抗原对B细胞抗原受体亲和力强，由于受体交联而使B细胞活化。T1抗原虽可被APC摄取，但不能被加工处理，所以不能与MHC-

6、II类分子结合，故B细胞对TI抗原的应答无TH细胞参与，只表现初次应答的特性而不出现再次应答的一系列变化。(3) 巨噬细胞与B细胞的相互作用；这两种细胞间的相互作用尚不能肯定。但由于B细胞在大多数情况下需要有TH的协同，所以B细胞活化至少是间接地需要M参与。支持M对B细胞的活化有直接作用，其分泌的IL-1对B细胞活化有促进作用。5.免疫分子：抗体（Ab）：介导体液免疫的重要免疫效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白。免疫球蛋白（Ig）：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。（Ab是生物学功能上的概念，Ig可看做事化学结构上的概念）。6.Ig的结构：两条重链和两条轻链

7、经链间二硫键连接成Y字型结构.Ig可分为可变区、恒变区、铰链区、结构域。可变区中有三个高变区-抗原结合部位-决定抗体的特异性 辅助分子：J链、分泌片7、MHC：MHC指主要组织相容性复合体，即存在于脊椎动物染色体编码主要组织相容性抗原，控制细胞间相互识别，调节免疫应答的一组紧密连接的基因群。（人或动物体内代表个体特异性的能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统是主要组织相容性抗原）HLA指人类白细胞抗原.人的MHC称为HLA基因或HLA基因复合体，其编码产物称为HLA分子或HLA抗原.HLA-类和类分子的结构、组织分布及功能？HLA抗原类别分子结构组织分布功能类（A B C）a链45KDB2-m 1

8、2KD所有有核细胞表面识别和提呈内源性抗原与辅助受体CD8结合对CTL的识别器限制类(DR DQ DP)a链35KDB链28KDAPC 活化的T细胞识别和提呈外源性抗原CD4结合，对TH的识别起限制 类基因分布于所有核细胞表面.-CD8抗原为MHC-I类分子的受体。 功能：识别和提呈内源性抗原与辅助受体CD8结合对CTL的识别器限制。类基因分布于APC,活化的T细胞.仅表达于淋巴组织中的某些细胞表面（如专职抗原提呈细胞：B细胞、巨噬细胞、树突状细胞；胸腺上皮细胞、活化T细胞）-CD4抗原为MHC-类分子的受体. 功能:识别和提呈外源性抗原CD4结合，对TH的识别起限制 8.抗原（Ag）：指能与

9、T细胞、B细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之特异性结合，进而发挥免疫效应的物质。（1）抗原的分类：胸腺依赖性抗原（Tg-Ag）：抗原刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞的辅助。 非胸腺依赖性抗原（TI-Ag）：抗原刺激B细胞产生抗体时不依赖T细胞的辅助。-抗原表位的组成、免疫应答类型、免疫记忆的形成均不相同。 抗原抗体亲缘关系分类：异噬性抗原、异种抗原、同种异型抗原、自身抗原、独特性抗原。 抗原是否在抗原提呈细胞内合成分类：内源性抗原（在抗原提呈细胞内新合成抗原）、外源性抗原（并非由APC合成）。（2）不同抗原的特点：完全抗原和半抗原： 同时具有免疫原性和抗原

10、性的物质称为完全抗原，即抗原；仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原或半抗原。 胸腺依赖性抗原（TD-Ag）： TD-Ag刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞辅助，故又称T细胞依赖抗原。绝大多数蛋白质抗原均属TD-Ag。先天性胸腺缺陷和后天性T细胞功能缺陷的个体，胸腺依赖性抗原诱导其产生抗体的能力明显低下。胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：TI-Ag刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助，又称T细胞非依赖性抗原。胸腺非依赖性抗原可分为TI-1抗原和TI-2抗原：前者具B细胞多克隆激活作用，如细菌脂多糖等，成熟或未成熟B细胞均可对其产生应答；后者如肺炎球菌荚膜多糖、聚合鞭毛素等，其表面含多个重

11、复B表位，不能刺激B-1细胞应答，但仅能刺激成熟B-2细胞。婴儿和新生动物B-2细胞发育不成熟，故对TI-2 抗原不应答或低应答，但对TI-1抗原仍能应答。 异嗜性抗原、异种抗原、同种异型抗原、自身抗原和独特型抗原： 异嗜性抗原：为一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。 异种抗原：是指来自于另一物种的抗原性物质，如病原微生物及其产物、植物蛋白、用于治疗目的的动物抗血清及异种器官移植物等，对人而言均为异种抗原。 同种异型抗原：指同一种属不同个体间所存在的抗原，亦称同种抗原或同种异体抗原。 自身抗原：在正常情况下，机体对自身组织细胞不会产生免疫应答，即自身耐受。但是在感染、外伤、服

12、用某些药物等影响下，使免疫隔离部位的抗原释放，或改变和修饰了的自身组织细胞，可诱发对自身成分的免疫应答，这些可诱导特异性免疫应答的自身成分称为自身抗原。 独特型抗体：T细胞抗原识别受体（TCR）及BCR或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构象，可诱导自体产生相应的特异性抗体，这些独特的氨基酸序列称医学教育网搜集整理为独特型抗原，所诱生的抗体（即抗抗体，或称Ab1）称独特型抗体。 9.固有免疫应答的特点： 固有免疫细胞的识别特点： 特异性免疫与非特异性免疫： 第二篇 临床免疫学的基本问题一、简答题：1.何为超敏反应? 何为变应原? 超敏反应：又称变态反应。是指机体在受到抗原刺激时所发生的一

13、类特殊免疫应答，引起机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。变应原：能诱导I型超敏反应的抗原。2.试比较-型超敏反应特点?型超敏反应：反应迅速、强烈，消退亦快；以生理功能紊乱为主，多无明显组织损伤；由IgE抗体介导，多种血管活性胺类物质参与反应；发病有明显个体差异和遗传倾向。型超敏反应：抗原：机体细胞本身或药物半抗原；抗体：IgM,IgG；补体参加；被毒害的靶细胞：主要是血细胞，组织细胞；结果：靶细胞融解，通过三条途径：吞噬，ADCC，补体激活。型超敏反应：起因：由于中等大小可溶性免疫复合物沉积；致病：免疫复合物沉积在血管基底膜上，激活补体，吸引中性粒细胞及血小板聚集，造成血管炎症损伤。抗体

14、为IgG、IgM型超敏反应：反应出现较慢，一般要经过24-48小时，故称为迟发型性超敏反应；细胞主导：T细胞起作用，无抗体、补体参与； 病变特点：单核细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润为主的炎症病变。致敏的淋巴细胞释放的细胞因子。 相关疾病：血清病：第一次大剂量注射异种动物血清后，体内第7天就产生IgG、IgM抗体,而异种动物血清尚未完全清除，二者结合形成可溶性免疫复合物，随血流嵌入肾小球基底膜，关节滑液中，皮下组织毛细血管中。激活补体，吸引白细胞与血小板聚集，释放血管活性物质和溶酶体酶，引起肾小球肾炎。链球菌感染后肾小球肾炎：链球菌M蛋白刺激机体产生抗体，再次感染时，链球菌抗原与已形成的抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体。类风湿性关节炎：慢病毒感染，支原体侵犯关节滑液引起炎症。IgG进入关节与抗原形成复合物，被吞噬细胞吞噬。水解酶损伤IgG,并释放出细胞。变性的IgG刺激机体产生抗体。其中的IgM抗体即Rh因子。系统性红斑狼疮。-3.使用青霉素可能引起哪些类型超敏反应？简述其发病机制。 青霉素临床应用时有可能引起的超敏反应类型有：I、II、III、IV型。4.荨麻疹与接触皮炎分属哪型超敏反应？比较其发病机制。（书上的更简单、记忆书上的） 4型超敏反应比较型别参加成分发生机制临床常见病特异性免疫物质 非特异性辅助物质型速发型过