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1、肺不张发病原因肺不张发病原因根据累及的范围肺不张可分为段、小叶、叶 或整个肺的不张，亦可根据其发生机制分为阻塞 性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘连性、被动 性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺不张。大多数肺 不张由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞 所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收，使 肺组织皱缩，在胸片上表现为不透光区域，一般 无支气管空气征，又称吸收性肺不张。若为多发 性或周边的阻塞，可出现支气管空气征。非阻塞 性肺不张通常由瘢痕或粘连所致，表现为肺容量 的下降，多有透光度降低，一般有支气管空气征。瘢痕性（挛缩性）肺不张来自慢性炎症，常伴 有肺实质不同程度的纤维化。此种肺不张通常继 发于支
2、气管扩张、结核、真菌感染或机化性肺炎。粘连性肺不张有周围气道与肺泡的塌陷，可 为弥漫性（如透明膜病）、多灶性（如手术后以及膈 肌运动障碍所致的微小肺不张与亚段肺不张）或 叶、段肺不张如肺栓塞，其机制尚未完全明确， 可能与缺乏表面活性物质有关。压迫性肺不张系因肺组织受邻近的扩张性 病变的推压所致，如肿瘤、肺气囊、肺大泡，而.If .f I松弛性（被动性）肺不张由胸腔内积气、积液所致， 常表现为圆形肺不张。盘状肺不张较为少见，其 发生与横膈运动减弱（常见于腹腔积液时）或呼吸 动度减弱有关。1. 支气管阻塞（bronchial obstruction）叶、段支气 管部分或完全性阻塞可引起多种放射学改
3、变，其 中之一为肺不张。阻塞的后果与阻塞的程度、病 变的可变性、是否有侧支气体交通等因素有关。 引起阻塞的病变可在管腔内、外或管壁内。III=1当气道发生阻塞后，受累部分肺组织中的血管床 开始吸收空气，使肺泡逐渐萎陷。在既往健康的 肺脏，阻塞后24h空气将完全吸收。因为氧气的 弥散速率远远高于氮气，吸入100%纯氧的患者 在阻塞后1h即可发生肺不张。空气吸收使胸腔 内负压增高，促使毛细血管渗漏，液体潴留于不 张肺的间质与肺泡中，此种情况类似“淹溺肺”。 但支气管的阻塞并非一定引起肺不张。如果肺叶 或肺段之间存在良好的气体交通，阻塞远端的肺 组织可以保持正常的通气，甚至可以发生过度膨 胀。临床上
4、黏液性或黏液脓性痰栓引起的支气管阻 塞和随后的肺叶、段或全肺不张较为常见。痰栓 多位于中央气道，形成均一的肺叶、段透光度降 低，可有或没有支气管空气征。如果周围气道有 痰栓存在，则无气体的肺实质可显露出中央气道 的支气管空气征。手术后肺不张是最常见的阻塞 性肺不张，大手术后的发生率约5%。这类患者 通常有慢性支气管炎、重度吸烟或手术前呼吸道 感染的病史。其他易患因素包括麻醉时间过长、 上腹部手术、术中和术后气道清洁较差，以及黏 液纤毛系统清除功能受损。此种患者多在术后 2448h出现发热、心动过速与呼吸急促。咳嗽 有痰声但咳嗽无力，受累区域叩呈浊音，呼吸音 降低。纤维支气管镜检查常可见相应支气
5、管有散 在的黏液栓。患者常继发感染，若在支气管完全 堵塞之前发生感染，则可因肺实变而不致形成完 全性的肺不张。偶在神经疾患时由于呼吸肌无力 或昏迷状态形成黏液栓而致肺不张。此时咳嗽无 力是主要因素，而呼吸道感染常为易患因素。慢 性化脓性支气管炎患者偶可因黏稠的分泌物形 成栓子而发生肺不张。胸壁疾病所致肺不张常发生于受累侧的下肺。多 根肋骨骨折形成连枷胸可显著影响同侧肺清除 分泌物的能力，而单根骨折若错位明显，同样可Ill因疼痛而抑制呼吸造成肺不张，特别见于分泌物 较多的慢性支气管炎患者。胸部外伤引起肺不张 的其他原因还包括支气管内的血凝块堵塞或支 气管裂伤。支气管哮喘患者急性发作时细支气管可形
6、成活 瓣样阻塞，导致广泛的双侧肺过度膨胀，但偶尔 黏稠的黏液栓亦可引起段或叶的不张。此种情况 多见于儿童。一般通过抗哮喘治疗即可奏效，但 有时可能需要紧急的支气管镜吸出痰栓。成年哮 喘患者若发生肺不张，常提示有变应性支气管肺 曲霉菌病所致黏液嵌塞的可能性。黏液黏稠病 (胰囊性纤维变性)的晚期亦可因黏液栓引起肺不 张。2. 异物吸入(aspiration of foreign bodies)异物吸 入主要见于婴幼儿，常见吸入物为花生、瓜子、 糖果、鱼刺、笔帽等等，偶见于戴义齿或昏迷、 迟钝的老年人。工作时习惯将小零件、小工具含 在口中亦可吸入。面部创伤，特别是车祸伤，亦 可吸入碎牙。儿童吸入异物
7、常有明确的吸入史。吸入当时有突 发的呛咳或说话时咳嗽，随后有数分钟到数月的 无症状期。此后患儿有慢性咳嗽、气紧，常可闻及喘息或喘鸣，可咳脓痰。有机性异物可迅速产 生严重的咽-气管-支气管炎，有发热与中毒症状。 由于医生未能想到吸入的可能，或所提的问题不 当，常常不能搜集到异物吸入的病史，如果无症 状间隙期太长，更不易将症状与吸入史联系起 来。|竺in体格检查所见与阻塞的程度有关，也取决于异物 是固定的还是活动的。异物形成部分开启的活瓣 时，可闻及喘鸣，但很少有其他异常发现。由于 患侧过度充气，气管和心尖可向健侧移位，受累 区域呈过清音，呼吸音降低，可闻及吸气性或呼 气性喘鸣。如有肺不张或阻塞性
8、肺炎，气管和心 尖冲动可向患侧移位。此时患侧胸廓变小，语颤 降低，吸气时肋间隙内陷，叩诊呈浊音，触觉语 颤降低，呼吸音降低或消失。受累肺可有吸气性 湿啰音。通过查体分辨肺不张、阻塞性肺炎还是 胸腔积液常常比较困难。胸片有相当大的诊断价值，如果异物不透X线， 胸片即可明确诊断并定位。若为透过X线异物， 则平片上的阻塞性病变或其他的放射学改变亦 可提示异物所在。支气管内活瓣性病变所致的阻 塞性肺过度充气是最常见的放射学改变。整叶的不张一般由完全性阻塞所致，但并不常见。如果 阻塞部位在主支气管，整侧肺均可塌陷。依据阻 塞的程度，可表现为复发性肺炎、支气管扩张或 少见的肺脓肿。CT检查对明确异物的存在
9、及其 性质和部位价值更大。liiJ如果临床上初步考虑为支气管内异物，应通过支 气管镜检查证实，通过支气管镜检常常也能达到 治疗的目的。大多数异物在镜下可以看到，某些 植物性异物由于引起明显的炎症反应，可隐藏于 水肿的黏膜下而不易发现。l=J3. 肿瘤性支气管狭窄(neoplastic bronchiostenosis) 肺不张和阻塞性肺炎是中央型支气管肺癌最常 见的放射学征象。同时也有相当数量的肺不张由 支气管肺癌引起。完全性支气管阻塞主要见于鳞 癌和大细胞未分化癌，而腺癌和小细胞癌较为少 见。典型的患者为中老年男性，有多年重度吸烟 史，常有呼吸道症状如咳嗽、咯血、咳痰、胸痛 和气短。胸片可见
10、肺门增大，纵隔增宽。在某些 病例肿瘤体积较大，形成“，征。支气管抽吸物 或刷片做细胞学检查或支气管活检对于明确肿 瘤所致的肺不张有极高的诊断价值，然而上叶不 张由于纤支镜操作的不便常不易窥见。支气管肺癌经皮肺穿刺或纵隔镜检查亦可得到 阳性结果，特别是有肺门增大或锁骨上淋巴结肿 大时，后者还可直接活检。肺内转移性肿瘤偶亦侵及支气管使其阻塞。支气 管镜检常有阳性发现，痰细胞学检查可发现肿瘤 细胞，但不易与支气管肺癌鉴别诊断。肾上腺样 瘤为支气管内转移的常见原因。肿瘤转移时亦可 因肿大的淋巴结压迫支气管而致肺不张。支气管腺瘤恶性程度相对较低，主要来自支气管 黏液腺。90%的支气管腺瘤为类癌，细胞来源
11、似 乎为嗜银细胞而非起源于腺体。黏液腺肿瘤包括 柱状瘤（腺样囊性癌），黏液表皮腺瘤和混合性肿 瘤。柱状瘤生长缓慢，但为支气管腺瘤中恶性程 度最高者，切除后极易复发。支气管腺瘤患者中男性与女性发病率相近，主要 见于50岁以下人群，85%的病例有症状，如咳 嗽、咯血、疼痛、反复发热以及喘息。75%的病 例胸片上有气道阻塞的证据，一般为肺不张、阻 塞性肺气肿和阻塞性肺炎。支气管腺瘤常常较大 部分位于支气管外，故在胸片上可见邻近肺门的 中等大小的不透光阴影伴远端肺不张。肺脏广泛 受累时有肺不张的体征。大多数腺瘤起源于较大的主支气管，故易在纤支镜下窥见肿瘤并取活 检。liiJIII通常腺瘤表面的支气管黏
12、膜保持完整，纤支镜下 活检偶可引起大量出血。细胞学检查或支气管冲 洗常无阳性发现。淋巴瘤亦可引起支气管阻塞和 肺不张。Hodgkin病可在支气管内浸润引起肺不 张，同时常伴有其他部位的病变如纵隔淋巴结肿 大、空洞形成、肺内结节或粗糙的弥漫性网状浸 润。通过纤支镜活检、冲洗或痰的细胞学检查常 可作出诊断。肿大的淋巴结压迫所致肺不张极为 罕见。一些非Hodgkin淋巴瘤亦可引起肺不张， 一般见于疾病的晚期，也可通过支气管镜检得以 诊断。III良性支气管肿瘤比较少见。约有10%的畸胎瘤 表现为孤立性支气管内肿瘤，除非引起阻塞性肺 不张或阻塞性肺炎，一般无临床症状。其他支气 管内良性肿瘤如平滑肌瘤、纤
13、维瘤、神经鞘瘤、 软骨瘤、血管瘤、脂肪瘤等也可引起阻塞性肺不 张。支气管内乳头状瘤主要见于儿童，常为多发， 通常合并有复发性咽部乳头状瘤病，可引起咳 嗽、咯血、喘息。肺泡细胞癌一般不会引起支气 管阻塞。4. 非肿瘤性支气管狭窄(non-neoplastic bronchiostenosis)支气管结核是引起良性支气管狭窄的最主要的原因。大多数病例肺不张发生 于纤维空洞型肺结核，由结核性肉芽组织及溃疡 引起狭窄，病变愈合期也可出现纤维性狭窄。在 原发性肺结核，支气管阻塞和肺不张主要由肿大 的淋巴结在管外压迫所致。结核性支气管狭窄的 X线征象为迅速长大的薄壁空洞，伴有肺不张或 支气管扩张。支气管镜
14、检查及痰培养可以明确诊 断。有时仅从纤支镜下所见即可明确狭窄的性质 为结核性。结核性肺不张还可由肺实质的瘢痕所 致。肺真菌病，以及支气管内异物未及时处理时 亦可引起支气管狭窄。非特异性局限性支气管炎为局限于肺叶或肺段 开口处的炎症，严重的炎症和肉芽肿形成可阻塞 支气管。这种少见疾病只能通过排除肿瘤、异物、 特异性感染后作出诊断，有时需要开胸活检。大 多数慢性炎症所致的支气管狭窄其原发病因不 明，有时可能是由于管腔外的压迫所致。 Wegener肉芽肿也可引起支气管狭窄和肺不张。 支气管镜下活检通常不易明确诊断。如果在外伤后未及时进行手术修复，大的支气管断裂可引起支气管狭窄和肺不张。肺不张可发生
15、于急性损伤期，但多见于急性期后46周，其 发生常不可预料。急性期通常表现为第13根 肋骨单支或多支骨折，气胸，纵隔气肿和皮下气 肿。最常见的原因是交通意外的顿挫伤。=1支气管内结节病较少引起肺不张，但常可见到其 他的放射学改变如肺门增大、肺内弥漫性网状 影、结节影等。纤支镜检查常可以作出诊断。1=l=JwIII5. 支气管结石(broncholithiasis)支气管结石较 为少见，系由支气管周围的钙化淋巴结穿破支气 管壁形成，常见的病因为肺结核和组织胞浆菌 病。临床症状有咳嗽、咯血与胸痛。咳出沙粒状 物或钙化物质的病史极有诊断价值。如为不完全 阻塞，可闻及喘鸣，而完全性阻塞则引起阻塞性 肺炎
16、和肺不张。造成阻塞的主要原因为围绕突出 管腔的结石形成大量的肉芽肿组织。典型的胸片 表现为肺不张与近端的多数钙化影。断层摄片和 CT对于明确结石的存在及评价结石与支气管壁 的关系甚有价值。75%的病例支气管镜检查可以 明确诊断，若肉芽组织完全覆盖结石，则不易见 到结石，这些病例只能由开胸活检明确诊断。6. 黏液嵌塞(mucous impaction)支气管分泌物liiJ浓缩可形成半固体或固体状的黏液嵌塞，此时由 于侧支气体交通，远端的肺泡尚有气体充盈。出 现肺不张后黏液嵌塞的特征性放射学征象变得 不明显，如单个或多个结节影，“手指样”“葡萄 串”或“牙膏样”等改变。临床体征有哮喘、外周 血和痰中
