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1、. .肌筋膜疼痛综合征的诊断与治疗研究进展朱灿麟（ZMS慢性筋骨痛症与运动软组织损伤专科 九龙）摘要肌筋膜疼痛综合征（Myofascial Pain Syndrome）是临床上的常见病，可发生于人体多个部位，是颈肩背痛，软组织痛与关节周围痛的常见病因。关于肌筋膜疼痛综合征，在过去三十年，已有正确的记述，在最近二十几年来对它的机转过程有更深一层的了解。本文讨论肌筋膜疼痛综合征之背景、诊断、病理与各种治疗方法，从而找出有效治疗的研究方向。关键词肌筋膜疼痛综合征 激痛点 针刺1 激痛点之特性激痛点被认为是临床征状之源头，所以有必要深入了解其分类与特性。激痛点现象最先于1942年由Travell氏提出
2、1，大部份之研究都同意激痛点是位于肌肉带状物中的一个敏感部位。而激痛点可以分为两类，分别为活跃性激痛点 (Active Trigger Point)、与隐性激痛点 (Latent Trigger Point)。活跃性激痛点可自发地引致疼痛，而隐性激痛点则在受压下才会引起疼痛。激痛点常在神经肌肉接合点(Neuromuscular Junction， Endplate Zone) 找到。而激痛点的产生可以早在出生后六个月后2。1.1 激痛点之分类表1 隐性激痛点与活跃性激痛点之分别2临床特征隐性激痛点活跃性激痛点轻微严重肌紧带有有有局部弹跳反应轻微轻微强烈活动受限轻微轻微极强烈压痛有有有放散性压痛
3、有有有自发性疼痛没有有有放散性疼痛没有有/没有有肌无力没有有/没有有植物神经功能障碍现象没有没有有1.2.压痛点与激痛点之分别压痛点是由原病灶受到物理、化学因素刺激而产生的电信号。当受到外力压迫时使原来的刺激增加而产生更为显着的定位疼痛感觉，即为压痛点。它常与较表浅的筋膜炎或深部的损伤部位相符合，常位於肌肉筋膜與骨骼的附著點，压痛较集中、固定、明显。如冈上肌肌腱炎、颈椎损伤、骨折部位等。激痛点则是指来自肌筋膜痛的敏感点，压之可诱发整块肌肉痛，并扩散到周围或远处部位的放散痛。激痛点的形成起初是肌肉功能失调，继之生理组织营养不良，局部代增加而血流相对减少，结果在肌肉中产生不能控制的代区，代物中的神
4、经激活物质如组织胺、5-羟色胺、前列腺素等类物质使血管严重收缩，这些局部反应通过中枢或交感神经的反射作用使肌肉束紧，并出现感觉痛区。按压或针刺激痛点可引起不同形式的感应痛点，激痛点可诱发植物神经症状，如血管收缩、局部肿胀、头痛、头晕、耳呜等。1.3 激痛点之影响激痛点除了引发疼痛与放散痛外，并会增加肌肉的紧度，使肌肉缩短，缩短了的肌肉又会拉紧不同结构组织，所以肌肉缩短是引起肌筋膜痛的关键，亦是引致其它软组织与关节痛症的主要原因。肌肉缩短使附着肌肉的其它结构受到机械性的力，增加肌腱的损伤，如肌腱炎、腱鞘炎，如果腱有籽骨，则会引致软骨磨损和疼痛，若脊椎旁之肌肉缩短，则使椎间盘的压力增加，最终导致椎
5、间盘退变或椎间盘脱出，肌肉缩短可引起肌肉排列的改变和关节话动异常，从而又可引起关节疼痛与退行性变化，肌肉对神经的压迫可引起神经压迫症状。所以有学者认为，肌筋膜疼痛的临床表现多种多样，人们习惯上根据痛处位置来定名，例如“肱骨外上髁炎”、“跟腱炎”等等，但其根本原因都是因为肌肉缩短所致3。2 临床症状Travell与Simons氏1 对肌筋膜疼痛综合征之临床表现有详尽之描述。肌筋膜疼痛综合征患者通常有急性软组织创伤史或需长期固定姿势工作或劳动强度较大者。常见的临床症状包括：局部肌肉疼痛，在疼痛区域有激痛点出现，压激痛点有传导痛，这些疼痛区域大部份出现在颈、肩膀、上肢、下背、下肢等区域。除了激痛点外
6、，其余的身体检查是正常，没有明显关节肿胀或神经功能缺失，但关节活动度可能因为疼痛与肌肉缩短而减少，受创伤后，关节囊黏连情形可能会出现，疼痛也可能使肌力减弱。肌筋膜疼痛综合征的持续性疼痛和放散痛在不同区域会引起不同的病症。例如：头颈部，会出现力性头痛、颞颔关节疼痛、颈部酸痛、活动受限；肩膀会出现类似肌腱炎或关节炎的疼痛，甚至传至手臂；下背部出现疼痛，活动围受到限制； 上、下肢会引起相关部位的放散痛，常见如坐骨神经痛。3 临床诊断 肌筋膜疼痛综合征的诊断标准均依据临床症状和体征，暂时缺乏公认之辅助检查指标。肌筋膜疼痛综合征的诊断标准：（1）疼痛发作史与相关病因，(2) 疼痛的放散性分布，(3) 关
7、节活动受限， (4) 受累肌肉轻度无力，(5) 激痛点局部压痛，(6) 含激痛点的肌肉出现肌紧并可触与肌紧带，(7) 用力加压激痛点可引起局部肌收缩反应，(8) 持续机械性刺激痛点再现放散痛。前四项有助于临床诊断，后四项确定临床诊断1 4。3.1其它相关诊断(1) 超声影像诊断 随着超声诊断仪器和诊断技术的发展，超声显像在肌肉骨骼与软组织的应用日益普与。近年，氏5等应用超声诊断仪研究了肌筋膜疼痛综合征中肌肉的超声影像学变化。结果显示肌筋膜疼痛综合征患者中肌肉的厚度较正常侧增大、肌筋膜的回声增强、肌肉增厚伴回声减弱、肌肉增厚伴肌肉明显变形以与肌肉变薄回声增强等。 肌肉厚度增大可能是由于肌肉水肿或
8、肌肉的慢性肥厚与肌肉的痉挛所致。回声增强提示有慢性肌肉劳损并慢性纤维化。回声减弱则提示急性水肿的存在。筋膜的增厚特别是近骨面筋膜毛糙，是肌肉与骨膜黏连的表现。图像上肌肉形态的明显变化提示肌肉发生了严重的挛缩，或肌肉与其它周围组织发生了黏连。肌肉变薄提示有肌肉的萎缩，这可能是由于肌肉的损伤得不到与时的治疗，肌肉持续营养障碍，最终发生了肌肉萎缩。肌肉的肥厚和变形提示有肌肉的挛缩，有力地支持了肌筋膜的疼痛痉挛疼痛恶性循环学说或称代危机论。预计将来超声影像对肌筋膜疼痛综合征的诊断与病理研究会起着一个重要的作用。(2) 皮肤电位测定与激痛点之定位肌筋膜疼痛综合征的激痛点是治疗该病的重要部位。然而，目前除
9、了使用触诊法来确定激痛点部位外，尚缺乏定位的数据化依据。研究显示，激痛点具有自发电现象，具有高度的特异性。自发电现象包括两个成分组成：一部分为约50V的持续性低电位，另一部分为迭加在其上的不规则律峰值，约为500-100V的高电位6。同时，90%激痛点的体表皮肤电位高于周围点与对照点。经过治疗后，体表激痛点电位都可降低，疼痛症状亦明显减轻。所以，根据激痛点的高电位特性，结合临床触诊，可更客观地做到基本准确定位，具有辅助诊断意义。4 病理机转 治疗肌筋膜疼痛综合征的关键是先找出激痛点，而造成激痛点的原因相当错综复杂，目前对激痛点的形成有以下说法： 4.1 神经病理痛症 (Neuropathic
10、Pain)传统西医解释痛症为人体组织受损害或有炎症而产生的信号，通过健全的神经传到中枢神经，但肌筋膜疼痛综合征病人身体往往并未发炎。1973年，Gunn 氏3首先提出这套神经病理痛症理论，他采用了神经支配断阻性超过敏(Cannon and Rosenblueths Law of Denervation) 的概念，认为正常的神经和肌肉依赖完整无损的神经分布进行调节或提供营养效应。凡有阻碍神经传导的情况下，都可使该神经支配的感受器或器官产生超过敏反应。超过敏反应可以在身体多种不同的结构发生，包括骨骼肌、平滑肌、脊椎神经元、交感神经节、肾上腺、汗腺、此外、神经支配失调的结构，对很多化学性和物理性刺激
11、（包括伸和压迫），会作出过度的反应。在产生过敏的所有结构中，最重要如普遍的是横纹肌，除了肌肉疼痛和易触痛外，神经支配断阻增加肌肉的紧使肌肉缩短，肌筋膜疼痛的一个很重要的原因，便是肌肉缩短。长期的肌肉缩短，不但使肌肉本身疼痛，更会影响肌腱并拉动关节收紧，从而增加和增快机能的劳损与退行性变化。至于神经支配断阻的原因，其中最主要是神经根的损伤，原因可以包括压力、拉、扭曲和磨擦。而脊椎病会加快和加重这些机理。所以Gunn 氏认为单针刺激痛点是不够全面的，还要把脊椎旁缩短了的肌肉放松，使受压迫的神经根得到舒解，消除痛苦。4.2代危机论 (Energy Crisis Theory) 1981年，Simon
12、氏7首先提出这套理论，他认为肌肉因为微创伤(microtrauma)或大创伤 (macrotrauma)，肌浆网(Sarcoplasmic reticulum)分解而钙离子被释放出来，钙离子使肌肉收缩。长期肌肉收缩造成局部缺血、缺氧，亦增加局部新代之需求。因局部缺血而使腺瞟呤核甘三磷酸(ATP)供应不足，钙离子并不能被肌浆网重新吸收，因为把钙离子逆浓度差重新摄入终池需要钙泵的作用，钙泵属于能量依赖性离子泵。而这过程须要的能量比维持肌肉收缩还要多，所以肌肉收缩持续，而此种收缩是因为肌肉的化学特性，而是依靠动作电位来激发。同时，肌朿处于紧状态，引起代活动的增强，当肌肉代活动增强，便会产生代物蓄积，
13、继而刺激肌肉之痛受器细胞（Nociceptors）而引起肌肉疼痛，而疼痛又使肌肉持续收缩，导致组织缺血，一再反复恶性循环，有学者在肌筋膜疼痛之受累肌肉进行了肌电图的观察，发现在休息时，肌紧带与激痛点是电静止的，所以有别于一般所认为是肌肉痉挛，这证明肌肉是由其本身功能障碍而收紧，而不是一般的痉挛17。在电子显微镜下观察紧带区组织切片的确发现：肌节缩短、肌浆网分解、组织缺血缺氧现象。这些发现更加证实Simon的理论7。有学者以细微探针量度受累肌肉之氧气分压 (PO2)，发现分压值极低，所以激痛点之疼痛可以是因缺血、缺氧而引起之缓激素(Bradykini)与其它致痛物质之释放，继而刺激伤害感受器(N
14、ociceptor) 8。这些致痛物质亦会引起感觉与自主神经系统的问题，经由中枢神经系统所传导8。代危机论可以解释到（1）在肌肉休息时激痛点之肌紧带并没有动作电位(Action potential) 之发生；（2） 激痛点时常会因肌肉过度使用而引发；（3） 激痛点中痛受器细胞之敏感度提高。 4.3 神经肌肉接合功能异常论 (Motor Endplate Hypothesis ) 肌激痛点是临床上常见肌筋膜疼痛综合征之主要导因，神经肌肉接合功能异常论认为在肌激痛点有许多“激痛小点”(Myofascial Trigger Point Loci) 2。每一激痛小点包括两部分：感觉成份或称“敏感小点”
15、(Sensitive Locus) 与运动成份或称“活动小点” (Active Locus) 。这些小点如针尖般大小。敏感小点乃是经由针刺可引起疼痛、放散痛、与局部肌肉收缩反应之敏感化之痛觉神经末梢。此小点分布于全肌肉，但在运动神经终板区 (Motor End-plate Zone) 最多。而活动小点乃是可以用肌电图记录到自发电位变化 (Spontaneous Electrical Activity， SEA) 之小点。自发电位变化，基本上是一种持续性像噪音一样的低电位，介乎10-50微伏特之间，而另一部份则为偶发的不规律峰值，介乎100-600微伏特的高电位。这些小点乃是不正常终板 (Dysfunctional End-plates)，因为部份学者在激痛点处插入单极电极针，发现激痛点的电极变化与终板电极类似，只是激痛点先产
