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1、手部挤压伤的临床诊疗诊断标准E1-2： （1）有手部挤压伤史；（2）手部进行性肿胀，剧烈 疼痛，肿胀特点似蜂窝组织炎，皮肤张力大伴苍白；（3）掌骨间隙 有典型的剧烈压痛，掌指关节被动牵伸时伴疼痛是其典型的体 征；（4）患手掌指关节伸直，而指问关节半屈位；（5）Whitesides 法（即用血压计、静脉导管，连接三通管，消毒注射器等装置） 测定室内组织的压力，当组织压升高到与舒张压相差1.33 kPa 时，视为阳性。手部挤压伤主要为肌腱、腱鞘、肌肉、血管和神经等软组织损伤较 重，而肌腱断裂需吻合的不多，故术后外固定的时间较短，一般要争 取在5 d后即可进行功能锻炼。指骨骨折因有可靠的内固定.对手
2、指 的主动活动影响不大。早期的功能锻炼以自己主动关节活动与被动关 节活动相结合，以主动关节活动为主，循序渐进，力量逐步增大，防 止肌腱断裂和骨折移位等并发症的发生。手部骨筋膜室的临床解剖特点手部骨筋膜室综合征是由于手掌 部肌肉受挤压.造成骨筋膜间隙内的肌肉、神经等组织微循环障碍， 出现变性、坏死，肌肉挛缩产生功能障碍。手部由骨、掌、背侧深筋 膜形成4个潜在的腔隙.几乎闭合而缺少弹性，手部的骨间肌、蚓状 肌分居于骨筋膜室内，其血液供应来自掌浅弓及掌深弓，当手部受严 重的挤压后，发生广泛的毛细血管损伤，血管壁的通透性增加，造成 室内肌肉水肿.间室内压力增高，导致微循环障碍，肌肉缺血，而肌 肉缺血又
3、可加重水肿。如此反复，产生缺血、水肿的恶性循环。肌肉 缺血412 h即可产生永久性的功能障碍，甚至因肌肉坏死后分解肌 红蛋白等毒素造成急性肾功能衰竭，危及生命。因此，应尽早处理， 否则，后果严重。手部急性骨筋膜室综合征多由严重直接暴力所致， 临床表现有时不易察觉。其早期诊断包括手掌、手背皮肤张力情况， 患肢远端皮肤感觉减退，指掌关节被动牵拉痛等。客观检测，国内筋 膜室综合征的金标准。目前，比较简易有效可行的方法是Whitesides 测压法正常骨筋膜室内压力在1. 3 kPa以下，而正常毛细血管灌注 压为1. 34. 0kPa。在临床工作中明确骨筋膜室综合征发生的时间 很困难，常规骨筋膜室压力
4、监测受条件限制，且压力阈值的多少与运 用技术的不同、血压的因素差异很大挤压综合征有哪些表现及如何诊断？病因：四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在解除压迫后，血液和组织蛋白破坏分解 的有毒中间代谢产物被吸收入血引起的外伤后急性肾小管坏死和由其引起的急性肾功能衰 竭。以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点。发病机制：1 .肌肉缺血坏死挤压综合征的肌肉病理变化与筋膜间室综合征相似，患部组织受到较长 时间的压迫，解除外界压力后，局部可恢复血液循环，但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物 质使毛细血管床扩张，通透性增加，肌肉发生缺血性水肿，体积增大，必然造成肌内压上升， 肌肉组织的局部循环发生障碍，形
5、成缺血-水肿恶性循环。处在这样一个压力不断升高的骨 筋膜间室内的肌肉与神经，最终将发生缺血性坏死。2. 肾功能障碍随着肌肉的坏死，肌红蛋白、钾、磷、镁离子及酸性产物等有害物质大量 释放，在伤肢解除外部压力后，通过已恢复的血液循环进入体内，加重了创伤后机体的全身 反应，造成肾脏损害。肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质，是导致肾功能障碍的 两大原因，其中肾缺血是主要原因，尽管发生肌红蛋白血症，如果没有肾缺血，也不一定会 导致急性肾功能衰竭。肾缺血可能由于血容量减少，但主要因素是创伤后全身应激状态下的 反射性血管痉挛，肾小球过滤率下降，肾间质发生水肿，肾小管功能也因之恶化。由于体液 与尿液酸度
6、增加，肌红蛋白更易在肾小管内沉积，造成阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿闭， 促使急性肾功能衰竭的发生。诊断要点1. 病史详细了解致伤原因和方式，肢体受压和肿胀时间，以及相应的全身及局部症状等。 注意伤后有无红棕色、深褐色或茶色尿及尿量情况。2. 临床表现(1) 局部症状：局部出现疼痛，肢体肿胀，皮肤有压痕、变硬，皮下瘀血，皮肤张力增加， 在受压皮肤周围有水泡形成。检查肢体血液循环状态时，值得注意的是如果肢体远端脉搏不 减弱，肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险。(2) 全身症状：患者出现头晕，胸闷，腹胀等症状。严重者心悸，甚至发生面色苍白、四 肢厥冷。挤压综合征主要特征表现分述如下：休克：部分伤员早期
7、可不出现休克，或休克 期短而未发现。有些伤员因挤压伤强烈的神经刺激，广泛的组织破坏，大量的血容量丢失， 可迅速产生休克，而且不断加重。肌红蛋白尿:这是诊断挤压综合征的一个重要条件。伤 员在伤肢解除压力后，24小时内出现褐色尿或自述血尿，应该考虑肌红蛋白尿。肌红蛋白 尿在血中和尿中的浓度，在伤肢减压后312小时达高峰，以后逐渐下降，12天后可自行 转清。高血钾症：因为肌肉坏死，大量的细胞内钾进入循环，加之肾功能衰竭排钾困难， 在少尿期血钾可以每日上升2mmol/L，甚至在24小时内上升到致命水平。高血钾同时伴有 高血磷、高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。酸中毒及氮质血症：肌 肉缺
8、血坏死以后，大量磷酸根、硫酸根等酸性物质释出，使体液pH值降低，致代谢性酸中 毒。严重创伤后组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮迅速升高，临床 上可出现神志不清，呼吸深大，烦燥烦渴，恶心等酸中毒、尿毒症等一系列表现。应每日记 出入量，经常测尿比重，若尿比重低于1.018以下者是诊断主要指标。3. 实验室检查(1 )尿液检查：早期尿量少，比重在 1.020以上，尿钠少于 60mmol/L，尿素多于 0.333mmol/L。在少尿或无尿期，尿量少或尿闭，尿比重低，固定于1.010左右，尿肌红蛋 白阳性，尿中含有蛋白、红细胞或见管型。尿钠多于60mmol/L，尿素少于0.1665mm
9、ol/L， 尿中尿素氮与血中尿素氮之比小于10： 1，尿肌酎与血肌酎之比小于20： 1。至多尿期及恢 复期一般尿比重仍低，尿常规可渐渐恢复正常。(2) 血色素、红细胞计数、红细胞压积：以估计失血、血浆成分丢失、贫血或少尿期水潴 留的程度。(3) 血小板、出凝血时间：可提示机体凝血、溶纤机理的异常。(4) 谷草转氨酶，肌酸磷酸酶：测定肌肉缺血坏死所释放出的酶，可了解肌肉坏死程度及 其消长规律。(5) 血钾、血镁、血肌红蛋白测定：了解病情的严重程度。4. 临床分级可按伤情的轻重、肌群受累的容量和相应的化验检查结果的不同，将挤压综 合征分为三级。(1) 一级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于1万单位(
10、正常值130单位)，而无急性肾衰 等全身反应者。若伤后早期不做筋膜切开减张，则可能发生全身反应。(2) 二级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于2万单位，血肌酎和尿素氮增高而无少尿，但 有明显血浆渗入组织间，有效血容量丢失，出现低血压者。(3) 三级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK明显增高，少尿或闭尿，休克，代谢性酸中毒以及 高血钾者。治疗方法挤压综合征是骨科急重症，应及时抢救，做到早期诊断、早期伤肢切开减张与防治肾衰。1. 现场急救处理(1) 抢救人员应迅速进入现场，力争及早解除重物压力，减少本病发生机会。(2) 伤肢制动，以减少组织分解毒素的吸收及减轻疼痛，尤其对尚能行动的伤员要说明活 动的危险性
11、。(3) 伤肢用凉水降温或暴露在凉爽的空气中。禁止按摩与热敷，以免加重组织缺氧。(4) 伤肢不应抬高，以免降低局部血压，影响血液循环。(5) 伤肢有开放伤口和活动出血者应止血，但避免应用加压包扎和止血压带。(6) 凡受压伤员一律饮用碱性饮料，既可利尿，又可碱化尿液，避免肌红蛋白在肾小管中 沉积。如不能进食者，可用5%碳酸氢钠150ml静脉点滴。2. 伤肢处理(1) 早期切开减张：使筋膜间室内组织压下降，防止或减轻挤压综合征的发生。即使肌肉 已坏死，通过减张引流也可以防止有害物质侵入血流，减轻机体中毒症状。同时清除失去活 力的组织，减少发生感染的机会。早期切开减张的适用证为：有明显挤压伤史。有1
12、 个以上筋膜间室受累，局部张力高，明显肿胀，有水泡及相应的运动感觉障碍者。尿液肌 红蛋白试验阳性(包括无血尿时潜血阳性)。(2) 截肢适应证：患肢无血运或严重血运障碍，估计保留后无功能者。全身中毒症状 严重，经切开减张等处理，不见症状缓解，并危及病人生命者。伤肢并发特异性感染，如 气性坏疽等。3. 其他疗法 对挤压综合征患者，一旦有肾功能衰竭的证据，应及早进行透析疗法。本疗 法可以明显降低由于急性肾功能衰竭的高钾血症等造成的死亡，是一个很重要的治疗方法。挤压综合征(Crush syndrome)外伤性无尿综合征，缺血性肌坏死综合征、Bywaters氏综合征、外伤性肌红蛋白尿急性肾 功能衰竭综合
13、征Frankenthal氏(1916)报告三例创伤或埋压伤后无尿死亡3例，均有横纹肌坏死，溶解的 发现，Bywaters氏(1941)报告4例空袭战伤后死亡者，入院时四肢除肿胀外无特殊，但举 中血红蛋白浓度升高，数小时后苍白，冷汗，休克出现，虽经输液，输血浆，截肢等处理扣 出现肾功能衰竭，尿量极少，含蛋白及暗褐色颗粒管型，病者浮肿、口渴、呕吐、血尿素氟 血钾上升，多于一周左右血压骤降而死，尸检以横纹肌溶解坏死、肾小管退行性变，管腔内 充满黑褐色管型为特征。肌肉坏死的程度与肾功能衰竭及肾上腺功能衰竭情况相平行，隔尿 则与休克及肾小管内沉淀不溶性肌红蛋白管型有关。临床表现：挤压伤常涉及多系统(如胸
14、部外伤，腹部外伤，内脏破裂，胸腔出血、心肌卧肢 体创伤等)，但是只有发生急性肾功能衰竭者才能称为挤压综合征，或挤压性肾衰综合症， 挤压伤有冲击性和埋压性两类，前者受伤部位明确，受压时间短暂，后者除直接冲击伤外， 更有持续性埋压伤，埋压伤病情常更严重。损伤肌肉渗出变性肌红蛋白与氧合肌红蛋，均自 肾脏排出，肾功能衰竭之发生则与肾微循环障碍，休克肾，弥漫性血管内凝血等机制有关， 分别表现为急性功能性少尿，急性肾小管坏死或破裂、急性肾皮质坏死，三者各成阶段又互 有联系。肾脏病理解剖除见肾小管坏死与肾小管破裂、肾小管色素管型外，尚有肾皮质坏死， 后者与弥漫性血管内凝血及肾小球毛血管内凝血有关。诊断：根据
15、挤压伤病史、肾功能衰竭表现、及尿检肌红蛋白(肌红蛋白分子量小，仅17, 500， 易自肾脏排出，如尿液呈暗红色及联苯胺试验阳性而镜检无红细胞，则可能为肌红蛋白尿或 血红蛋白尿，用分光光度计检查时，二者显示不同的吸收带，用淀粉凝胶或醋酸纤维纸进行 尿液电泳，更能分离出肌红蛋白)。一般挤压伤伤员出现器质性无尿或少尿并持续48小时以 上，即可确诊为本综合征，但必须注意鉴别功能性少尿和器质性无尿。功能性少尿合器质性无尿的鉴别功能性部分器质性完全器质性尿Na浓度(mEq/1)40尿肌酎/血肌酎40:11040:120:11020:15%15%0微量尿渗透压/血浆渗透压2:11.91.1:11:1治疗：包括现场抢救、迅速纠正低血容量，血管活性物质改善微循环，。维持水，电解 质和酸碱平衡，营养补充等，此外尚需（一）强调尽早开始透析疗法，全面改善体内环境，矫 正高血钾及高氮血症，须注意多尿期并非停止透析的指征，因多尿初期为致病因素（坏死组 织毒素，感染的细菌毒素，肌红蛋白，血红蛋白等）回吸收的阶段，要加强透析综合治疗，（二） 抗凝治疗弥漫性血管内凝血，（三）尽快消除致病物质（如对严重肿胀肢体切开减压，清除坏 死组织、排除积血等），（四）注意全身各系统的表现，及时针对治疗（如中毒性肝炎、心肌炎， 胃肠紊乱，神经损伤等），（五）积极防治呼吸困难综合征，现多用肝素化治疗DIC，用同步呼 吸器增
